20xx年醫(yī)學(xué)專題—介導(dǎo)細(xì)胞凋亡的信號通路-預(yù)覽頁
【正文】 集,凋亡(diāo w225。 ⑵DNA內(nèi)切酶活性被激活升高，雙鏈DNA在 核小體之間切斷形成(x237。,第七頁，共三十六頁。n) 化斷裂 蛋白質(zhì)的降解,典型凋亡(diāo w225。nb225。) （哺乳動物）,受體介導(dǎo)的細(xì)胞凋亡途徑 傳統(tǒng)(chu225。,線粒體控制細(xì)胞(x236。nɡ)途徑,一、關(guān)鍵(guānji224。bāo)漿中成分作用,激活caspases,誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡的發(fā)生 如染色質(zhì)濃縮和核碎裂,第十四頁，共三十六頁。)調(diào)控 幻燈片 32,BclBcxl 與VDAC結(jié)合,通道關(guān)閉(guānb236。,細(xì)胞凋亡(diāo w225。研究表明，P53蛋白是Bax基因的直接的轉(zhuǎn)錄活化因子。,活性氧（ROS）的生成增加(zēngjiā)、 Ca 2+內(nèi)流增加也以促進(jìn)Cyt C的釋放 ， 從而導(dǎo)致細(xì)胞損傷。n)孔(PTP) 開放,膜電位崩潰(bēngku236。nɡ)的其他途徑：,γ射線或神經(jīng)酰胺等，破壞線粒體內(nèi)電子 傳遞和能量代謝，細(xì)胞凋亡。,知識拓展(tu242。,各抒己見(g232。ng)的看待細(xì)胞凋亡的意義， 以及研究細(xì)胞凋亡的信號通路的 前景，你能說一說嗎？,第二十四頁，共三十六頁。nh224。nɡ)的膜受體通路,FASL+FAS +FADD 凋亡誘導(dǎo)復(fù)合物（DISC） 胞質(zhì)中游離的caspase8聚集到這個復(fù)合物上 細(xì)胞有足夠caspase8 細(xì)胞caspase8濃度不夠 死亡受體活化， 切割(qiēgē)Bid tBid從胞質(zhì)到線粒體 細(xì)胞凋亡 CtyC 釋放,第二十七頁，共三十六頁。j236。 粘附(zhān f249。,第三十頁，共三十六頁。n)。 幻燈片 15,第三十二頁，共三十六頁。nɡ),抑制凋亡。ix237。ir243。⑵DNA內(nèi)切酶活性被激活升高，雙鏈DNA在。TNF+TNFRI（死亡結(jié)構(gòu)域）+ TRADD—細(xì)胞凋
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