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20xx年醫(yī)學(xué)專題—介導(dǎo)細(xì)胞凋亡的信號(hào)通路-免費(fèi)閱讀

2025-11-03 17:28 上一頁面

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【正文】 TNF+TNFRI（死亡結(jié)構(gòu)域）+ TRADD—細(xì)胞凋亡。ir243。nɡ),抑制凋亡。n)。粘附(zhān f249。nɡ)的膜受體通路,FASL+FAS +FADD 凋亡誘導(dǎo)復(fù)合物（DISC）胞質(zhì)中游離的caspase8聚集到這個(gè)復(fù)合物上細(xì)胞有足夠caspase8 細(xì)胞caspase8濃度不夠死亡受體活化，切割(qiēgē)Bid tBid從胞質(zhì)到線粒體細(xì)胞凋亡 CtyC 釋放,第二十七頁，共三十六頁。ng)的看待細(xì)胞凋亡的意義，以及研究細(xì)胞凋亡的信號(hào)通路的前景，你能說一說嗎？,第二十四頁，共三十六頁。,知識(shí)拓展(tu242。n)孔(PTP) 開放,膜電位崩潰(bēngku236。研究表明，P53蛋白是Bax基因的直接的轉(zhuǎn)錄活化因子。)調(diào)控幻燈片 32,BclBcxl 與VDAC結(jié)合,通道關(guān)閉(guānb236。nɡ)途徑,一、關(guān)鍵(guānji224。) （哺乳動(dòng)物）,受體介導(dǎo)的細(xì)胞凋亡途徑傳統(tǒng)(chu225。n) 化斷裂蛋白質(zhì)的降解,典型凋亡(diāo w225。 ⑵DNA內(nèi)切酶活性被激活升高，雙鏈DNA在核小體之間切斷形成(x237。i sǐ)的區(qū)別★,第四頁，共三十六頁。yī)講：介導(dǎo)細(xì)胞凋亡的信號(hào)通路,第一頁，共三十六頁。不是一件被動(dòng) 的過程，而是主動(dòng)過程。nɡ)小體,形態(tài)學(xué)特征：,二、細(xì)胞凋亡的生物學(xué)特征,第六頁，共三十六頁。,細(xì)胞凋亡的生化(shēnɡ hu224。i)水解酶（caspases）的活化凋亡的級(jí)聯(lián)反應(yīng),第九頁，共三十六頁。bāo)死亡的證據(jù),在細(xì)胞死亡前都有線粒體膜通透性改變原凋亡效應(yīng)物（proapoptotic effectors）可作用于線粒體膜； Bcl2家族中抑制凋亡的成員能與線粒體膜蛋白產(chǎn)生交叉反應(yīng)，而抑制細(xì)胞凋亡；通過特異性藥物抑制線粒體膜的通透性可阻止或延緩細(xì)胞死亡；

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