20xx年醫(yī)學專題—acs合并癥處理策略-在線瀏覽
2024-11-04 12:58本頁面
【正文】 ǎnlǐ)建議,1. 無β受體阻滯劑禁忌證的ACS患者起始降壓治療應包括一種短效β1選擇性且無內在擬交感活動的β受體阻滯劑〔酒石酸美托洛爾或比索洛爾〕。ng)兩藥聯(lián)用后仍 不能控制心絞痛或血壓，可加用長效二氫吡啶類CCB〔Ⅱa,B 〕 4. 醛固酮拮抗劑可用于已接受β受體阻斷劑和ACEI/ARB治療的合并左室功能障礙、心衰或糖尿病的心梗后患者，但血肌酐升高或血鉀升高者禁用〔Ⅰ,A〕,第九頁，共三十五頁。疑為右室堵塞或血流動力學不穩(wěn)定者應防止使用硝酸鹽類 7. 血流動力學穩(wěn)定的ACS患者血壓目標值為＜140/90 mmHg(Ⅱa, C), 出院時將血壓控制于＜130/80 mmHg(Ⅱb,C)應緩慢降壓，防止DBP＜60 mmHg導致冠脈灌注下降(xi224。ng)或加重缺血,第十頁，共三十五頁。ng)繼續(xù)強調β受體阻滯劑在冠心病治療中的根底地位， 包括心絞痛、心梗史和左室功能障礙患者中的應用,第十一頁，共三十五頁。n)心衰，延緩CKD進展,注：ARB通常用于ACEI不耐受(nai sh242。,β受體阻滯劑，RAAS系統(tǒng)抑制劑在高血壓伴冠心病患者的二級預防中起重要(zh242。o)作用,第十三頁，共三十五頁。nghu224。)高血壓，繼發(fā)性引起動脈粥樣硬化,Ang Ⅱ促進(c249。n)平滑肌細胞增殖與血管重構,RAAS抗纖溶系統(tǒng),Ang Ⅱ引起內皮細胞依賴性舒血管功能減弱,Ang Ⅱ導致炎癥作用,促進氧化應激,第十四頁，共三十五頁。ng)重塑，改善心功能，并有抗動脈粥樣硬化作用,調節(jié)內源性纖溶，防治(f225。)血栓形成,改善(gǎish224。,VALIANT研究結果顯示，ARB降低心梗合并左室功能障礙和/或心衰患者的遠期死亡風險及心血管事件(sh236。n)發(fā)生風險與ACEI相當,N Engl J Med 2003。ng)、再發(fā)心梗、因心衰入院,纈沙坦 vs 卡托普利，P=0.20,纈沙坦 vs 卡托普利 P=0.98,第十六頁，共三十五頁。guān)損害相互影響,Miettinen H et al. Stroke. 1996。,靶器官損害的早期篩查及選擇(xuǎnz233。)心臟，血管，腎臟，眼和腦 需增加以靶器官損害為導向高血壓治療的關注,靶器官(q236。31:12811357,第十八頁，共三十五頁。ngqī)達標是降低心血管事件發(fā)生率 的關鍵,3. Hypertension. 2022 Mar 31. pii:HYP.0000000000000018.,改善高血壓對心血管事件發(fā)生率及死亡率的影響或許更依賴于一旦院內有效治療(zh236。o)啟動后，在院外長期有
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