20xx年醫(yī)學(xué)專題—acei的廣泛藥理作用及其重要循證證據(jù)-在線瀏覽
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【正文】 03(7):91925. 10. Borghi C et al. Am Heart J. 2003 Jan。37(7):5804. 12. Bmj 340, c1197,第五頁，共三十七頁。njiū)〔心臟后果預(yù)防評估研究〕,N Engl J Med. 2000 May 4。li225。20/79177。,HOPE研究：雷米普利顯著降低(ji224。342(18):1376.,RR: 0.78 P＜0.001,RR: 0.74 P＜0.001,RR: 0.80 P ＜0.001,RR: 0.68 P ＜0.001,RR: 1.03 P=0.74,RR: 0.84 P=0.005,事件(sh236。n)發(fā)生百分比(%),主要終點(diǎn)(zhōngdiǎn)發(fā)生率,第七頁，共三十七頁。l249。n)與開展,ACEI的作用(zu242。ng)機(jī)制,ACEI的藥理效應(yīng)及其重要循證,第八頁，共三十七頁。y242。zh236。,ACEI是呵護(hù)心臟(xīnz224。,血管緊張素轉(zhuǎn)化酶(ACE) 是體內(nèi)調(diào)節(jié)血壓(xu232。,血管(xu232。j236。,血管(xu232。i),第十三頁，共三十七頁。guǎn)緊張素轉(zhuǎn)化酶即緩激肽酶,緩激肽擴(kuò)張血管(xu232。,血管(xu232。n) 血液中內(nèi)源性Ang I和緩激肽均可被其轉(zhuǎn)化,第十五頁，共三十七頁。yā)的調(diào)節(jié)作用,第十六頁，共三十七頁。l249。n)與開展,ACEI的作用(zu242。ng)機(jī)制,ACEI的藥理效應(yīng)及其重要循證,第十七頁，共三十七頁。olǐ)效應(yīng),第十八頁，共三十七頁。nɡ yā)作用,蘇云明等.血管(xu232。,ACEI還有抑制緩激肽進(jìn)一步降解的作用，緩激肽通過刺激一氧化氮和前列腺素，加強(qiáng)舒血管效應(yīng)，引起血壓進(jìn)一步下降。,Clin Ther. 1996 JulAug。方法：11,100名輕中度原發(fā)性高血壓患者，年齡1875歲〔平均(p237。,167/102 mmHg,146/89 mmHg,(P＜0.0001),雷米普利 〔2.510mg/d〕,CARE研究：雷米普利強(qiáng)效降壓，顯著(xiǎnzh249。,抑制(y236。)心室重構(gòu),蘇云明等.血管緊張(jǐnzhāng)素轉(zhuǎn)化酶抑制劑藥理作用的研究進(jìn)展,中國藥師,2005,8(11):950952.,ACEI通過抑制腎素、AngⅡ活性，擴(kuò)張血管，降低(ji224。同時(shí)逆轉(zhuǎn)心肌膠原重構(gòu)，防止左心室肥厚并改善舒張功能。,依那普利長期(ch225。qī)內(nèi)徑， IVST: 室間隔厚度，PWT: 左室后壁厚度,依那普利治療后左室結(jié)構(gòu)(ji233。u)的變化〔Χ177。 研究結(jié)果：用藥后收縮壓(SBP)和舒張壓(DBP)顯著降低(P0.05)。QT間期離散度(QTd)顯著降低(P0.01)。,TRACE研究：ACEI能夠降低AMI后合并左心室收縮功能障礙(zh224。i)患者的全因死亡率,研究方法：共納入(n224。)2606名AMI后合并左心室收縮功能障礙的患者，在心梗后的第3至7天，1749名患者被隨機(jī)分組，分別接受群多普利〔n=876〕或撫慰劑〔n=873〕治療，隨訪時(shí)間為2450個(gè)月 研究結(jié)果：群多普利組共發(fā)生304例患者〔34.7%〕死亡，撫慰劑組369例〔42.3%〕〔P=0.001〕，群多普利也降低了心血管死亡風(fēng)險(xiǎn)〔P=0.001〕、猝死風(fēng)險(xiǎn)〔P=0.03〕和進(jìn)展到嚴(yán)重心衰的風(fēng)險(xiǎn)〔P=0.003〕,Kober, L., et al. N Engl J Med. 1995 Dec 21。,HYCAR研究(y225。vre M et al. Hypertension. 1995 Jan。,HOPELVH研究：雷米普利通過逆轉(zhuǎn)(n236。o)HOPE研究中雷米普利組和撫慰劑組患者的ECGLVH的逆轉(zhuǎn)和進(jìn)展情況。 與發(fā)生LVH進(jìn)展/持續(xù)的患者相比，發(fā)生LVH逆轉(zhuǎn)的患者其主要終點(diǎn)事件(sh236。n)〔心血管死亡、心梗或卒中〕的發(fā)生率較低 (15.8%
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