20xx年醫(yī)學(xué)專題—acei的廣泛藥理作用及其重要循證證據(jù)-文庫吧
2024-11-04 12:58 本頁面
【正文】 (y225。njiū)〔心臟后果預(yù)防評估研究〕,N Engl J Med. 2000 May 4。342(18):1376.,治療(zh236。li225。o)+隨訪平均5年,9541例心血管高危(ɡāo wēi)患者,主要療效終點：心梗、卒中或心血管死亡的復(fù)合終點事件,≥55歲，已確診冠狀動脈疾病、卒中、外周動脈疾病、或糖尿病合并至少一個其他心血管風(fēng)險因素(高血壓、高血脂、吸煙史、或微量白蛋白尿),入選時的基線血壓值為139177。20/79177。11mmHg,排除： 心力衰竭或EF值低于40%的LV功能不全者 未控制的高血壓 腎功能明顯受損者 正在服用ACEI或維生素E的患者 研究開始四周內(nèi)發(fā)生心?；蜃渲?研究結(jié)果于2000年發(fā)表于?新英格蘭醫(yī)學(xué)?雜志,第六頁，共三十七頁。,HOPE研究：雷米普利顯著降低(ji224。ngdī)冠心病患者心血管終點事件22%,N Engl J Med. 2000 May 4。342(18):1376.,RR: 0.78 P＜0.001,RR: 0.74 P＜0.001,RR: 0.80 P ＜0.001,RR: 0.68 P ＜0.001,RR: 1.03 P=0.74,RR: 0.84 P=0.005,事件(sh236。ji224。n)發(fā)生百分比(%),主要終點(zhōngdiǎn)發(fā)生率,第七頁，共三十七頁。,目錄(m249。l249。),ACEI的發(fā)現(xiàn)(fāxi224。n)與開展,ACEI的作用(zu242。y242。ng)機(jī)制,ACEI的藥理效應(yīng)及其重要循證,第八頁，共三十七頁。,ACEI的作用(zu242。y242。ng)機(jī)制,作用于RAAS系統(tǒng)，抑制(y236。zh236。)ACE，阻止Ang I 轉(zhuǎn)換為Ang II,,升高(shēnɡ ɡāo)Ang〔17〕,作用于KKS系統(tǒng)，促進(jìn)緩激肽釋放,第九頁，共三十七頁。,ACEI是呵護(hù)心臟(xīnz224。ng)的雙重保障,click,第十頁，共三十七頁。,血管緊張素轉(zhuǎn)化酶(ACE) 是體內(nèi)調(diào)節(jié)血壓(xu232。yā)的腎素血管緊張素系統(tǒng)的關(guān)鍵酶,第十一頁，共三十七頁。,血管(xu232。guǎn)緊張素Ⅱ,導(dǎo)致血壓上升 1 強(qiáng)烈的收縮外周小動脈的作用 2 促進(jìn)(c249。j236。n)腎上腺皮質(zhì)激素合成和分泌醛固酮 進(jìn)一步重吸收鈉離子和水 增加了血容量,第十二頁，共三十七頁。,血管(xu232。guǎn)緊張素Ⅱ,最強(qiáng)的升壓(shēnɡ yā)活性物質(zhì) 升壓效力比去甲腎上腺素強(qiáng)50倍 在107的稀釋液中仍有收縮血管作用,〔天精纈酪異組脯苯〕,1 2 3 4 5 6 7 8 多肽(duō t224。i),第十三頁，共三十七頁。,血管(xu232。guǎn)緊張素轉(zhuǎn)化酶即緩激肽酶,緩激肽擴(kuò)張血管(xu232。guǎn)、利尿、降低血壓 ACE大量存在于血管內(nèi)皮細(xì)胞的膜外表 血液中內(nèi)源性Ang I和緩激肽均可被其轉(zhuǎn)化,第十四頁，共三十七頁。,血管(xu232。guǎn)緊張素轉(zhuǎn)化酶即緩激肽酶,緩激肽擴(kuò)張血管、利尿、降低血壓 ACE大量存在于血管內(nèi)皮細(xì)胞的膜外表(biǎomi224。n) 血液中內(nèi)源性Ang I和緩激肽均可被其轉(zhuǎn)化,第十五頁，共三十七頁。,ACE對血壓(xu232。yā)的調(diào)節(jié)作用,第十六頁，共三十七頁。,目錄(m249。l249。),ACEI的發(fā)現(xiàn)(fāxi224。n)與開展,ACEI的作用(zu242。y242。ng)機(jī)制,ACEI的藥理效應(yīng)及其重要循證,第十七頁，共三十七頁。,ACEI的藥理(y224。olǐ)效應(yīng),第十八頁，共三十七頁。,降壓(ji224。nɡ yā)作用,蘇云明等.血管(xu232。guǎn)緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑藥理作用的研究進(jìn)展,中國藥師,2005,8(11):950952.,,ACEI主要的藥理作用是抑制ACE活性，減少血管緊張(jǐnzhāng)素Ⅱ的生成，導(dǎo)致血管舒張、血容量減少、血壓下降。
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