血小板聚集-在線瀏覽
2024-11-04 05:42本頁面
【正文】 ol EJ, Yadav JS. Circulation 2000。 92: 657–71.,斑塊破裂(p242。),微血管阻塞(zǔs232。,動脈粥樣硬化血栓形成(x237。ng)的主要臨床表現(xiàn),一過性缺血發(fā)作(fāzu242。,血栓形成有三個主要因素： 血管壁改變〔內(nèi)皮細胞損傷、抗栓功能減弱〕 血液成分改變〔血小板活化、凝血因子激活、纖維蛋白形成〕 血流改變〔血流緩慢(huǎnm224。,血栓(xu232。ngm224。guǎn)內(nèi)膜下基底膠原纖維暴露,血小板黏附、聚集、釋放反響,激活凝血系統(tǒng),血栓形成,第九頁，共五十八頁。ow249。,日益增多的證據(jù)說明，血小板在動脈硬化的發(fā)病、血栓形成〔尤其是動脈血栓〕過程中起重要作用 抗血小板藥可延長血栓性疾病患者縮短了的血小板生存期，在動脈粥樣硬化的抗栓療法中居重要地位(d236。i)其療效已得到國際各中心大量臨床肯定。,〔一〕血小板在血栓(xu232。j237。,血栓形成 粥樣硬化斑塊、外表糜爛、斑塊破裂 血管內(nèi)皮損傷(sǔnshāng) 激活血小板 血栓形成,第十三頁，共五十八頁。 血小板膜磷脂在磷脂酶作用下釋放(sh236。ng)花生四烯酸轉(zhuǎn)化為TXA2。,第十四頁，共五十八頁。guǎn)內(nèi)皮損傷,血小板,凝血酶系統(tǒng)(x236。f224。,〔二〕抗血小板藥物(y224。),血栓素 A2 抑制劑 乙酰水楊酸 (ASA) 磷酸二酯酶抑制劑 潘生丁 西洛他唑 ADP受體拮抗劑 氯吡格雷〔波立維〕 噻氯匹定〔抵克力得〕 血小板纖維蛋白(xiān w233。n b225。,血栓素 A2 抑制劑,第十七頁，共五十八頁。n) (Aspirin),藥理作用： 抑制血小板的第二相聚集。i)AA衍變?yōu)門XA2。 3.抑制內(nèi)源性ADP、5HT等釋放。,磷酸二酯酶抑制劑,第十九頁，共五十八頁。nli224。 抗血栓形成抑制血小板的第一聚集和第二聚 集。 用法：25—100g Tid,第二十頁，共五十八頁。ngd249。,能抑制(y236。)血小板的二相聚集，對一相聚集也有抑制(y236。)作用 減少冠脈介入治療后的再狹窄率 使血管平滑肌細胞cAMP濃度上升，使血管擴張 增加末梢動脈的血流量 用法：50mg Bid,第二十二頁，共五十八頁。,〔1〕、噻氯匹定 (Ticlopidine) (抵克立得 力抗栓) 藥理作用： ① ADP誘導(dǎo)(y242。,ADP介導(dǎo) ②血小板誘導(dǎo)劑〔凝血酶活化因子〕 纖 〔—〕 維蛋白原與血小板GPIIb/IIIa受體結(jié)合(ji233。) ——血小板 聚集,第二十五頁，共五十八頁。zh236。,〔2〕、氯吡格雷〔Clopidogrel，波立維〕,噻吩吡啶類化合物 , 結(jié)構(gòu)類似噻吩吡啶具有不可逆的血小板抑制作用。udǎo)的血小板聚集。,血小板激活(jī hu243。),纖維蛋白(xiān w233。n b225。,通過(tōnggu242。n)ADP受體,ADP,ADP,纖維蛋白(xiān w233。n b225。,波立維的藥理學(xué),吸收(口服): 快速，不受食物或者抗酸藥物影響 代謝: 快速肝臟代謝 半衰期: 8小時 (但對于血小板具有不可逆的抑制(y236。)效果，血小板的壽命大約為7–10 天) 排泄: 5 天后 50%出現(xiàn)在尿中， 46%通過大便 標準劑量: 75 mg每天一次 負荷劑量300 mg 能快速起作用 3小時內(nèi)提供全部的抗血小板效果,1. Jarvis B, Simpson K. Drugs 2000。,波立維的藥理學(xué),波立維與心血管病人任何經(jīng)常處方藥物沒有明顯(m237。 在同時服用其他藥物的病人，波立維超過阿司匹林的好處依然維持 當與其他抗血栓藥物(華法林、肝素等)同時應(yīng)用時，應(yīng)當注意,1. Jarvis B, Simpson K. Drugs 2000。,氯吡格雷75mg最正確(zu236。ngjūn)I抑制 %,,血小板聚集(j249。),噻氯匹定,第三十二頁，共五十八頁。gōng)快速和全部抗血小板效果1,1. Data on file, SanofiSynth233。jiān) (小時),平均(p237。, 血小板纖維蛋白(xiān w2
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