【正文】 抗菌譜：指抗菌藥的抗菌范圍，稱為抗菌譜＊抗菌后效應(yīng)：指細(xì)菌與抗菌藥物短暫接觸，當(dāng)抗菌藥物濃度下降，低于MIC或消失后，細(xì)菌生長(zhǎng)仍受到持續(xù)抑制的效應(yīng)＊跨膜轉(zhuǎn)運(yùn)的方式：跨膜擴(kuò)散，載體轉(zhuǎn)運(yùn)，濾過，胞飲等方式，主要經(jīng)過(跨膜擴(kuò)散)和(載體轉(zhuǎn)運(yùn))方式＊離子障：離子型藥物極性大，脂溶性低，不易通過細(xì)胞膜，而被限制在膜的一側(cè)，稱為~。而在堿性尿中則相反，離子型藥物增多，脂溶性降低，不易通過腎小管細(xì)胞膜的再吸收而迅速隨終尿排泄?！锩|香堿M受體激動(dòng)劑藥理作用：（主要作用于眼和腺體）1眼 縮瞳，降低眼內(nèi)壓，調(diào)節(jié)痙攣，2腺體 使腺體分泌增多，以汗腺和唾液腺分泌增多最為明顯 臨床應(yīng)用： 1青光眼 2 虹膜炎 ★新斯的明易逆性抗膽堿酯酶藥藥理作用：對(duì)骨骼肌的興奮作用最強(qiáng)臨床應(yīng)用：1重癥肌無力2腹氣脹和尿潴留3陣發(fā)性室上性心動(dòng)過速4可用于非去極化型骨骼肌松弛藥注意：可用于筒箭毒堿過量時(shí)的解毒作用，琥珀膽堿過量不能用該藥。包括M樣癥狀，M樣癥狀，中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀 ★有機(jī)磷診類中毒的防治措施：（1）預(yù)防嚴(yán)格執(zhí)行農(nóng)藥管理制度(2)急性中毒的治療：A迅速切斷毒源，包括轉(zhuǎn)移毒場(chǎng)，清洗皮膚，洗胃等B積極使用解毒藥,及早，足量，反復(fù)地注射阿托品，嚴(yán)重者要與膽堿酯酶復(fù)活藥合用 ★阿托品藥理作用：1腺體 唾液腺和汗腺對(duì)阿托品最敏感 眼：擴(kuò)瞳，眼內(nèi)壓升高，調(diào)節(jié)麻痹，3平滑肌 松弛內(nèi)臟平滑肌 心臟，調(diào)節(jié)心率，房室傳導(dǎo)阻滯，5 血管和血壓的影響 6中樞神經(jīng)系統(tǒng)臨床應(yīng)用：1解除平滑肌痙攣2抑制腺體分泌3眼科（治療虹膜睫狀體炎，驗(yàn)光配眼鏡，檢查眼底）抗心律失常5抗休克解救有機(jī)磷酯類中毒 ★山莨菪堿特點(diǎn)：對(duì)平滑肌解痙作用的選擇性較阿托品高東莨菪堿特點(diǎn)：對(duì)中樞神經(jīng)的抑制作用較強(qiáng)，臨床主要用于麻醉前給藥，還有抗暈動(dòng)病和抗震顫麻痹的作用★腎上腺素受體激動(dòng)劑 分類 及臨床應(yīng)用：（1）a 受體激動(dòng)藥（去甲腎上腺素）臨床應(yīng)用：1休克，2藥物中毒引起的低血壓3上消化道出血（2）a，B受體激動(dòng)藥（腎上腺素）臨床應(yīng)用：1過敏反應(yīng) 2 心臟驟停 3支氣管哮喘4與局麻藥配伍及局部止血（3）B受體激動(dòng)藥(異丙腎上腺素)臨床應(yīng)用：1支氣管哮喘 2房室傳導(dǎo)阻滯3心臟驟停 ★腎上腺素受體阻斷藥分類及臨床應(yīng)用：（1）a 受體阻斷藥分為三類：①非選擇性a 受體阻斷藥（酚妥拉明），臨床作用：1外周血管痙攣性疾病2靜脈滴注去甲腎上腺素發(fā)生外漏 3用于腎上腺嗜鉻細(xì)胞瘤的診斷和此病驟發(fā)高血壓危象4抗休克 5充血性心力衰竭② a1受體阻斷藥③a2受體阻斷藥（2）B受體阻斷藥分為三類：① 非選擇性B受體阻斷藥②選擇性B1受體阻斷藥③a，B受體阻斷劑（噻嗎洛爾，治療青光眼）臨床應(yīng)用：1心律失常 2心絞痛 3高血壓 4其他（甲狀腺功能亢進(jìn)及甲狀腺危象）不良反應(yīng)：1誘發(fā)或加重支氣管哮喘2血管反應(yīng)3停藥反應(yīng) ★ M受體阻斷藥的代表藥物：阿托品N受體阻斷藥的代表藥物：琥珀膽堿，筒箭毒堿 ★苯二氮卓類（代表藥，地西泮）藥理和臨床應(yīng)用：1抗焦慮作用2鎮(zhèn)靜催眠作用3抗驚厥，抗癲癇作用4中樞肌肉松弛作用 5增加其他中樞抑制藥的作用★癲癇大發(fā)作：苯妥英鈉癲癇小發(fā)作：乙琥胺 癲癇持續(xù)狀態(tài)：地西泮★抗精神失常藥分類：1抗精神病藥（代表藥氯丙嗪）2抗躁狂抑郁癥藥3抗焦慮★氯丙嗪藥理作用及臨床應(yīng)用：（一）中樞神經(jīng)系統(tǒng)抗精神病作用臨床主要用于Ⅰ型精神分裂癥 鎮(zhèn)吐作用較強(qiáng)臨床主要用于治療癌癥，放射病，某些藥物及其他疾病引起的嘔吐 3對(duì)體溫調(diào)節(jié)的影響 臨床用物理降溫配合氯丙嗪用于低溫麻醉4加強(qiáng)中樞抑制藥的作用 用于加強(qiáng)鎮(zhèn)靜催眠藥，鎮(zhèn)痛藥，麻醉藥及乙醇的作用 5對(duì)錐體外系的影響（二）自主神經(jīng)系統(tǒng)（三）內(nèi)分泌系統(tǒng)用于巨人癥的治療不良反應(yīng)：1常見不良反應(yīng)嗜睡，淡漠，無力等2椎體外系反應(yīng) 3過敏反應(yīng) 4急性中毒★抗震顫麻痹藥的分類1 擬多巴胺類藥物（左旋多巴）膽堿受體阻斷藥（苯海索★乙酰水楊酸（阿司匹林）藥理作用：1解熱鎮(zhèn)痛抗炎抗風(fēng)濕2影響血栓形成不良反應(yīng)：1胃腸道反應(yīng)2凝血障礙3過敏反應(yīng)4水楊酸反應(yīng) 5瑞夷綜合癥 ★嗎啡（口服后有較強(qiáng)的首關(guān)消除，）藥理作用：1中樞神經(jīng)系統(tǒng)：鎮(zhèn)痛鎮(zhèn)靜抑制呼吸鎮(zhèn)咳其他（瞳孔縮小，惡心嘔吐）2心血管系統(tǒng)（擴(kuò)張血管，引起直立性低血壓）3消化道（興奮胃腸道平滑?。?其他（引起排尿困難）臨床應(yīng)用：1鎮(zhèn)痛 2心源性哮喘 3 止瀉 ★鈣拮抗藥藥理作用：1對(duì)心肌的作用2對(duì)平滑肌作用3改善組織血流作用4抗動(dòng)脈粥樣硬化作用5對(duì)腎功能的影響臨床應(yīng)用：1心絞痛2高血壓3心律失常 4腦血管痙攣性疾病5外周血管痙攣性疾病6肥厚性心肌病7其他（防治動(dòng)脈粥樣硬化★利多卡因治療室性心律失常首選藥維拉帕米治療陣發(fā)性室上性心動(dòng)過速的首選藥物 ★血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制藥：作用機(jī)制：1 抑制ACE ,減少ATⅡ的生成抑制緩激肽的降解 3 抑制交感神經(jīng)作用 4 其他作用(減少醛固酮的分泌)臨床應(yīng)用：1 高血壓 2慢性心功能不全 3心肌缺血 ★強(qiáng)心苷藥理作用：①加強(qiáng)心肌收縮力 ②減慢心率 ③ 對(duì)心肌電生理的影響 ④ 對(duì)血管的作用 ⑤對(duì)神經(jīng)系統(tǒng)的作用 ⑥利尿作用臨床應(yīng)用：1 治療充血性心力衰竭2治療某些心律失常（房顫，房撲，陣發(fā)性室上性心動(dòng)過速，）強(qiáng)心苷的毒性反應(yīng)：1 胃腸道反應(yīng)（最常見的早期中毒癥狀）2中樞神經(jīng)系統(tǒng)反應(yīng)（黃視，綠視，視物模糊）3心臟毒性（各種心律失常是最危險(xiǎn)的毒性反應(yīng)）強(qiáng)心苷中毒的預(yù)防：1警惕中毒先兆和停藥指征 2監(jiān)測(cè)強(qiáng)心苷的血藥濃度 時(shí)糾正影響強(qiáng)心苷毒性的因素★抗心絞痛藥作用共同特點(diǎn)：1 降低心臟耗氧量 2 增強(qiáng)心臟供血供氧 ★腎上腺素B受體阻斷藥和硝酸酯類合用依據(jù)：兩藥能協(xié)同降低耗氧量，對(duì)抗硝酸酯類引起的反射性心率加快，縮小B受體阻斷所致的心室容積增大和心室射血時(shí)間延長(zhǎng)，互相取長(zhǎng)補(bǔ)短。注意事項(xiàng)：由于兩類藥都可以降壓，如血壓下降過多，冠脈流量減少，對(duì)心絞痛不利。2過敏性休克：輸液或青霉素等過敏引起的過敏性休克，AD能明顯收縮小動(dòng)脈和毛西血管前括約肌，使毛細(xì)血管通透性降低，改善心臟功能和接觸支氣管平滑肌痙攣，從而迅速緩解癥狀，挽救病人生命。4局部應(yīng)用：AD加入普魯卡因或利多卡因可延緩局麻藥吸收增強(qiáng)局麻效應(yīng)延長(zhǎng)局麻時(shí)間，減少局嘛吸收中毒發(fā)生。最嚴(yán)重過敏性休克，臨表為循環(huán)，呼吸衰竭，中樞抑制。3其他：肌注可引起局部疼痛紅腫或硬結(jié)，劑量過大或靜脈給藥過快可對(duì)大腦皮層直接刺激，鞘內(nèi)注射可引起腦膜或神經(jīng)刺激癥狀，大量注射還可引起水電紊亂，高血鈉，鉀甚至心臟抑制。B耳毒性：耳鳴，聽力減退，永久性耳聾，鏈霉素慶大霉素，奈替米星。3神經(jīng)肌肉麻痹：心肌抑制，血壓下降，肢體癱瘓，呼吸衰竭。毛果云香堿（pilocarpine）機(jī)制：直接作用于副交感神經(jīng)節(jié)后纖維支配效應(yīng)器官的M膽堿受體，尤其對(duì)眼，腺體作用明顯。臨床治療開角/閉角青光眼，虹膜炎，口腔干燥。C平滑?。号d奮瞳孔括約肌，捷狀肌。有機(jī)磷酸酯中毒機(jī)制：可與ACHE牢固結(jié)合，而抑制了該酶的活性，其結(jié)合點(diǎn)與易逆性ACHE藥相似，也在ACHE的酶解部位絲氨酸的羥基。有機(jī)磷酸酯中毒治療：1阿托品：特異性高效能解毒藥，能迅速對(duì)抗體內(nèi)ACH的毒蕈堿樣作用，松弛多種平滑肌，抑制多種腺體分泌，加快心率和擴(kuò)瞳，從而有效減輕中毒引起的惡心，嘔吐腹痛，支氣管分泌多，縮瞳，心率減慢，血壓下降等癥狀。2ACHE復(fù)活藥（碘，氯解磷定，雙復(fù)磷）：能使ACHE恢復(fù)活性，可以解救單獨(dú)用阿托品不能控制的嚴(yán)重病，縮短中毒病程。2過敏反應(yīng)：蕁麻疹和血管神經(jīng)性水腫多，罕見阿司匹林哮喘。4水楊酸反應(yīng)：用藥過量出現(xiàn)的中毒反應(yīng)，頭痛頭暈，耳鳴視力障礙，出汗，惡心嘔吐，甚至驚厥昏迷。強(qiáng)心苷不良反應(yīng)：1胃腸道反應(yīng)：最常見早期癥狀，厭食惡心嘔吐，腹瀉。3心臟反映：不同程度心率失常，最嚴(yán)重，A快速心率失常，室性早搏二聯(lián)率，使停藥指征。ACEI——CHF機(jī)制：1抑制ACE的活性：可抑制體循環(huán)及局部組織中ANG1向ANG2轉(zhuǎn)化，使ANG2含量減低，減弱ANG2的收縮血管和抗平滑肌增生，抗細(xì)胞有絲分裂作用，還可抑制緩解激肽降解，使血激肽增加發(fā)揮擴(kuò)血管降負(fù)荷作用。3對(duì)血流動(dòng)力學(xué)影響：ACEI降低全身血管阻力，使心輸出增加，心率略減，增加腎血流，改善心舒張功能。4抑制交感神經(jīng)活性作用：ANG2可促進(jìn)交感神經(jīng)節(jié)傳遞功能，加重心肌損傷，所以ACEI可以通過抗交感作用抑制中樞RAS，降低交感活性，進(jìn)一步改善心功能。1，3，4同上，5減弱ANG2抗利尿作用以及減少醛固酮分泌，促進(jìn)水鈉代謝，減輕潴留。心絞痛藥1硝酸甘油：作為NO供體，在平滑肌細(xì)胞內(nèi)經(jīng)谷光甘肽轉(zhuǎn)移酶的催化釋放出NO，NO的受體是可溶性鳥甘酸環(huán)化酶活性中心的Fe2+，二者結(jié)合激活鳥甘酸環(huán)化酶，增加CGMP含量，減少細(xì)胞內(nèi)Ca2+釋放和外Ca2+內(nèi)流，Ca2+減少而松弛血管平滑肌。此過程還有PGI2和細(xì)胞膜超極化的機(jī)制參與，還可促進(jìn)降鈣素基因相關(guān)肽釋放產(chǎn)生強(qiáng)烈擴(kuò)血管效應(yīng)。2。拮抗劑：A降低心耗氧量：通過拮抗223。B改善心肌缺血區(qū)供血：能降低心肌耗氧量，擴(kuò)張冠狀血管，而增加缺血區(qū)血流，還有利于血液從心外膜流向易缺血的心內(nèi)膜區(qū)。3合用：選用作用時(shí)間相近藥物，普奈洛爾+硝酸異山梨醇酯。受體拮抗藥能對(duì)抗硝酸酯類所引起的反射性心率加快和心肌收縮增強(qiáng)，硝酸酯類可縮小223。但由于都可降壓，如血壓下降過多，對(duì)心絞痛不利。心功能不全，支哮，心動(dòng)過緩不宜應(yīng)用，血脂異常者禁用。炎癥后期通過抑制毛細(xì)血管和成纖維細(xì)胞增生，抑制膠原蛋白，粘多糖合成及肉芽組織增生，減輕后遺癥。B穩(wěn)定溶酶體膜，減少心肌抑制因子形成C擴(kuò)張痙攣收縮的血管和興奮心臟，加強(qiáng)心臟收縮力D提高機(jī)體對(duì)細(xì)菌內(nèi)毒素耐受力。4允許作用：對(duì)有些組織細(xì)胞雖無直接活性，但可給其他激素發(fā)揮作用創(chuàng)造有利條件。臨床應(yīng)用：1嚴(yán)重急性感染（中毒性感染或同時(shí)伴休克，多種結(jié)核病急性期如結(jié)核性腦膜炎，胸膜炎，心包炎腹膜炎），抗炎治療及防止某些炎癥后遺癥。3抗休克治療：感染中毒性休克早，短時(shí)間突擊使用大量糖皮脂激素。低血容量性休克。2停藥反應(yīng)：醫(yī)源性腎上腺皮質(zhì)功能不全（惡心嘔吐，乏力低血壓休克）和反跳現(xiàn)象（激素依賴或未控制，停藥病情惡化）。首關(guān)代謝）到達(dá)全身血循環(huán)前必須先通過肝臟，則使進(jìn)入全身血循環(huán)內(nèi)的有效藥物量明顯減少，這種作用稱為首關(guān)消除。4受體，使遠(yuǎn)物難以清晰地成像于視網(wǎng)膜上，故看近、看遠(yuǎn)物模糊。5圍拉緊，、懸韌帶向周不能將近距離的物體清晰地成像于視網(wǎng)膜上，看近使晶狀體處于扁平狀態(tài)，導(dǎo)致屈光度降低，物模糊不清，只適于看遠(yuǎn)物。、25復(fù)接觸后對(duì)藥物的敏感性降低甚至消失。8的指標(biāo)，、治療指數(shù)TI=LD50/或TI=TD50/ED50。、。尿中可見蛋白、管、簡(jiǎn)述氨基苷類的抗生素的不良反應(yīng)向炎癥部位的游走。功能損害，耳窩神經(jīng)損害。原因：乙酰膽（3）神經(jīng)肌肉阻滯：表（2）耳毒性：前庭堿釋放受阻。（4）過敏反應(yīng)：嗜酸性細(xì)胞增多、皮T1/（T1/2）是藥物濃度下降一半所需要的時(shí)間。個(gè)T1/2體內(nèi)藥物基本消除，反2）復(fù)用藥經(jīng)定每天給藥次數(shù)。5激素產(chǎn)生了依賴性或并且尚未完全控制，驟然停藥、,病人對(duì)或減量過快而致原病復(fù)發(fā)或惡化跳現(xiàn)象。6口服可引起惡心、嘔吐、腹瀉等癥狀（、四環(huán)素抗生素的不良反應(yīng).（1）胃腸道刺激：染：正常人口腔、咽喉部、胃腸道存在完整的微生2）二重感態(tài)系統(tǒng)。與新生的骨骼中牙齒中沉積的鈣離子結(jié)合，造成恒（3）對(duì)骨骼和牙齒生長(zhǎng)的影響：四環(huán)素類藥物齒永久性棕色色素沉著，牙釉質(zhì)發(fā)育不全.(4)還可抑制嬰兒骨骼發(fā)育。偶見過敏反應(yīng)。（2）有鎮(zhèn)痛作用，消除緊張、焦慮情緒，減少耗氧量。（3）降低呼吸中樞對(duì)二氧化碳的敏感為什么新斯的明對(duì)骨骼肌的興奮作用最強(qiáng).新斯的明除抑制乙酰膽堿酯酶而使乙酰膽堿蓄積外，還能直接激動(dòng)骨骼肌運(yùn)動(dòng)終板上的促進(jìn)運(yùn)動(dòng)神經(jīng)末梢釋放乙酰膽堿，表現(xiàn)出強(qiáng)大的興N2受體，并能奮骨骼肌的作用。10用可逆，增加激動(dòng)藥劑量可使激動(dòng)劑效應(yīng)保持原有、簡(jiǎn)述競(jìng)爭(zhēng)性拮抗藥的特點(diǎn)并舉出一例.拮抗作水平，即內(nèi)在活性（最大效應(yīng)）可不變，但使激動(dòng)劑量效曲線平行右移。11藥物暫時(shí)失去藥理活性；、藥物與血漿蛋白結(jié)合后有何特點(diǎn)b結(jié)合時(shí)可逆的，；12胞膜上的、強(qiáng)心苷的正性肌力作用原理c 合并用藥可發(fā)生競(jìng)爭(zhēng)性抑制作用。胞內(nèi)Na+內(nèi)流減少，又通過Ca2+外流減少或使Na+C