cq抗帕金森病解讀-在線瀏覽
2024-10-06 01:18本頁面
【正文】 ，共三十頁。帕金森氏病患者黑質(zhì)有病變，使多巴胺能神經(jīng)元中多巴胺含量降低，神經(jīng)功能減弱。 帕金森病的病理 第九頁，共三十頁。 根底醫(yī)學(xué)院 Ach 病變 擬多巴胺藥物 抗膽堿藥物 DA DA 第十一頁，共三十頁。 帕金森氏綜合征 病因 未來治療方向： 神經(jīng)保護(hù)、神經(jīng)救護(hù)、神經(jīng)修復(fù)。 第十二頁，共三十頁。 根底醫(yī)學(xué)院 擬多巴胺類藥物 ? 多巴胺前體藥物：左旋多巴〔 Ldopa〕：補(bǔ)充 DA缺乏。 根底醫(yī)學(xué)院 左旋多巴〔 Ldopa) 【機(jī)制】 屬 DA前體藥，本身無藥理活性，在腦內(nèi)轉(zhuǎn)化為 DA，補(bǔ)充紋狀體中 DA缺乏，提高中樞 DA神經(jīng)功能，抑制膽堿能神經(jīng)功能，產(chǎn)生抗震顫麻痹作用。 擬多巴胺藥 第十五頁，共三十頁。 2〕肌肉僵直，運(yùn)動(dòng)緩慢效好。 4〕綜合癥也有效?！疽蚵缺鹤钄嗔酥袠?DAR，左旋多巴不能與 DAR結(jié)合，起不到補(bǔ)充 DA作用，只能用中樞抗膽堿藥安坦對抗】 擬多巴胺藥 第十六頁，共三十頁。用左旋多巴后，轉(zhuǎn)化為 NA恢復(fù)正常神經(jīng)功能，病人逐漸轉(zhuǎn)為清醒。 根底醫(yī)學(xué)院 口服后主要在小腸經(jīng)主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)系統(tǒng)而迅速吸收。因此，提出與外周多巴脫羧酶抑制劑合用到達(dá)增效，減少不良反響，還可減少左旋多巴的用量。 根底醫(yī)學(xué)院 多由左旋多巴在體內(nèi)生成 DA所致。是由于 DA興奮延腦催吐化學(xué)感受區(qū)所致。 2．心血管反響 :局部病人可出現(xiàn)體位性低血壓〔 DA擴(kuò)張血管，反響抑制 NA釋放〕，表現(xiàn)頭暈，偶見暈厥。 ：使黃疸加深，肝功損害加重，所以近年提倡左旋多巴與多巴脫羧酶抑制劑 (卡比多巴 )合用，可減少左旋多巴劑量，從而減輕其副作用。 根底醫(yī)學(xué)院 4．不自主異常運(yùn)動(dòng)〔開關(guān)現(xiàn)象〕： ①舞蹈樣動(dòng)作：如咬牙、吐舌、點(diǎn)頭、做怪相及舞蹈樣動(dòng)作〔由于 DA補(bǔ)充過度有關(guān)，須減量〕。 5．精神障礙 失眠、焦慮，幻覺、妄想。 注：服用左旋多巴少吃蛋白質(zhì)〔如肉、高蛋白食物〕，因氨基酸會影響藥物入腦，影響藥效。 根底醫(yī)學(xué)院 卡比多巴〔 Carbidopa〕 芐絲肼〔
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