抗帕金森病和治療老年性癡呆藥-在線瀏覽
2024-12-20 15:53本頁面
【正文】 脂質(zhì)氧化而破壞多巴胺能神經(jīng)細胞膜功能。 帕金森氏病患者黑質(zhì)有病變，使多巴胺能神經(jīng)元中多巴胺含量降低，神經(jīng)功能減弱 ， 產(chǎn)生帕金森病的張力增高的癥狀。 帕金森綜合征 老年性血管硬化、 病毒性 腦炎 、 CO中毒 、腦外傷 及抗精神病藥 可 引起類似 帕金森 病 的癥狀。 1%進入中樞而發(fā)揮作用。 排泄 腎臟 【藥動學】 一、 擬多巴胺藥 左旋多巴 levodopa（ Ldopa） 【作用與用途】 1. 抗帕金森病 ③ 起效慢 ， 藥后 2～ 3周 體癥改善 ， 最大療效1～ 6個月 。 對氯丙嗪引起的錐體外系反應無效。 ② 肌肉僵直 、 運動困難好 ， 震顫差 偽遞質(zhì)學說 左旋多巴 進入腦內(nèi)，可合成 NA， 恢復中樞功能。 2. 肝昏迷 肝功能障礙時， 苯乙胺 和 酪胺 在腦組織經(jīng) ?－羥化酶分別生成苯乙醇和羥基乙醇胺 (蟑胺 )（偽遞質(zhì)）取代正常遞質(zhì)NA， 妨礙神經(jīng)功能。 飯后服 或劑量遞增減速可減輕癥狀。 ? 胃腸道反應 ? 心血管反應 ? 精神癥狀 ? 長期用藥 [藥物相互作用 ] 1. VB6 多巴脫羧酶的輔基 ， 能加速左旋多巴在外周脫羧轉變?yōu)?DA， 使療效降低 ， 外周副作用增強 。 2. 利舍平 耗竭黑質(zhì)紋狀體中 DA， 降低療效 ， 不宜合用 。 作用：
教學課件相關推薦
鄂ICP備17016276號-1