一氧化碳中毒的診斷和治療-在線瀏覽
2025-03-14 22:52本頁面
【正文】 （ ATP） 產(chǎn)生減少或停頓 。 5. CO中毒時神經(jīng)細胞內(nèi) Ca2+增高（鈣超載）。 ? 接觸 CO時間高 。 ? 合并癥：貧血 、 饑餓 ， 營養(yǎng)不良 、 過度疲勞、 高溫環(huán)境 、 妊娠 、 高齡 、 心肌缺血 、 腦供血不足 、 甲狀腺機能亢進 、 發(fā)燒 、 糖尿病等。 ? 腦及肺細胞內(nèi)水腫最明顯。 細胞間質(zhì)外水腫 ※ 細胞生物膜通透性增強 ， 細胞內(nèi)大量膠體物質(zhì) —— 細胞間 —— 細胞間膠體滲透壓增高 。 ※ 顱內(nèi)壓力增高 ※ 肺間質(zhì)水腫后水腫液很容易滲到肺泡內(nèi) ， 臨床上出現(xiàn)泡沫痰 。 病理 ? 神經(jīng)細胞缺血變性、胞漿皺縮、尼氏小體消失、核固縮、核內(nèi)微結(jié)構(gòu)消失。 腦白質(zhì)以基底節(jié)損壞最明顯，蒼白球呈現(xiàn)彌散性壞死、軟化、囊樣變。半球白質(zhì)內(nèi)有彌漫性的脫髓鞘病灶，病灶神經(jīng)纖維髓鞘破壞，軸索損害不明顯，病灶中星形膠質(zhì)細胞、吞噬細胞增生。 中度中毒 HbCO 30%50%之間 心率快 、 多汗 、 全身肌張力增高 ， 肌肉震顫、 步態(tài)不穩(wěn) ， 輕度意識障礙如煩躁 、 譫妄 、 淺昏迷等 。 四肢肌張力增強， 腱反射活躍或亢進 ， 病理反射可陽性 。 皮膚植物神經(jīng)營養(yǎng)障礙 少數(shù)重癥病人在四肢、軀干，尤其是受壓部位的皮膚出現(xiàn)大小不等的水泡，并可連成片，很似燙傷的皮膚改變。 并發(fā)癥 擠壓綜合征 ▼ 中毒昏迷期間肢體受自身壓迫時間過久，造成受壓肢體肌肉組織缺血、水腫、壞死，壞死的肌肉組織釋放大量肌紅蛋白、鉀等進入血液，經(jīng)腎排泄時，可引起急性腎功能衰竭。肌紅蛋白尿（醬油色）、尿少，血尿素氮、肌酐、 K+進行性增高。 ▼ 痛、脹、感覺異常，明顯腫脹、硬、皮膚發(fā)紅或暗紫色，橈、尺、足背動脈搏動減弱或消失。尿少量紅白細胞和微量蛋白。 3 動脈血血氣分析動脈血氧分壓 (PaO2) 降低，酸堿失衡 : 呼吸性堿中毒 、代謝性酸中毒 4 血清酶檢測 AST、 GOT、 ALT、 GPT、 CPK、 LDH MBD 5 血電解質(zhì)、肝腎功能 6 心電圖檢查 輕、中型 :心電圖正常。 顱腦 CT檢查 ▼輕、中度可無異常改變 ▼重度腦水腫腦，白質(zhì)神經(jīng)纖維脫髓鞘改變 ,約 60%～ 80%表現(xiàn)大腦白質(zhì)密度減低。 一氧化碳中毒急性期 一氧化塘中毒第二天 中毒后第二日 頭 CT 表現(xiàn)大腦白質(zhì)彌漫性減低和溝回變淺 頭顱核磁 雙側(cè)大腦半球白質(zhì) T1等號， T2稍長信號 , DWI及 FLAIR為稍高信號。 中毒后第二日頭 MRI 表現(xiàn)雙卵園中心側(cè)腦室旁基底節(jié)大腦腳可見對稱性片狀異常信號 診斷標(biāo)準(zhǔn) (1)有 CO的接觸 (2)典型的臨床表現(xiàn) (3)集體發(fā)病 (4)HbCO 陽性 (5)輔助條件：血清酶增高、低氧血癥、呼吸性堿中毒、代謝性酸中毒、顱腦 CT白質(zhì)密度降低 常規(guī)治療 ? 現(xiàn)場處置 開門窗通風(fēng)、換氣 ,斷絕煤氣來源。 ? 急診治療 1 加速 CO排除、改善機體缺氧 立即吸氧 2 降低顱內(nèi)壓力 20%甘露醇 250ml靜注， 肺水腫時慎應(yīng)用，可用速尿 2040mg靜脈小壺。 （ 1）改善毛細血管通透性、抑制血小板、 PMN粘附及浸潤 （ 2）可以減輕組織水腫、降低顱內(nèi)壓力 （ 3）抗炎癥、抗過敏、抗休克、降低體溫。 ? 預(yù)防及控制感染 ? 肺、泌尿道、褥瘡感染時應(yīng)首先使用足量 廣譜抗生素，作細菌培養(yǎng)，藥物敏感試驗，調(diào)整抗生素種類。 ? 其他 加強護理防止褥瘡、吸入性肺炎發(fā)生。 高壓氧治療 治療機理 1 加速碳氧血紅蛋白解離，促進 CO排除。 6迅速控制
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