【正文】 高度懷疑阿爾茨海默病的患者隨訪復查是有益的，觀察（內(nèi)側(cè)顳葉）萎縮是否有進展。 ? 下圖是一個具有 AD家族史風險的病人在 1836個月內(nèi)的系列檢查圖像，它反映了疾病的發(fā)展過程。 腦白質(zhì)損害評定量表 （ Fazekas scale ） ? MR上，白質(zhì)高信號（ WMH）和腔隙性梗塞在老年人中是常見的，通常被認為是小血管疾病的證據(jù)。 ? 橫斷位 FLAIR或者 T2WI是最好序列。 ? Fazekas 1 級在老年人被認為是正常的。 ? 在對 600個正常老年人的一年里用 Fazekas 評分預測殘疾（下表）， 25%評分 3級在一年里發(fā)生殘疾（ 10），三年隨訪顯示白質(zhì)改變愈重強烈提示腦功能下降愈快（ 17）。 ? 早期可能出現(xiàn)某種程度的萎縮，盡管主要是血管周圍（ VR間隙）間隙擴大突出的白質(zhì)和額頂葉腦溝的非特異增寬，也有可能伴有內(nèi)側(cè)顳葉一定程度上的萎縮。 ? 隨著大腦老化，在特定區(qū)域有越來越多的鐵沉積：主要是基底節(jié)區(qū)、 紅核 和黑質(zhì)的網(wǎng)狀部分。 帽狀和帶狀征 ? 少量的白質(zhì)高信號可以發(fā)生在正常的老年腦（ Fazekas 1級 )。 大的腦梗塞 ? 大的腦梗塞發(fā)生部位通常是大腦認知功能極為重要的區(qū)域。 大的腦梗塞應選擇橫斷位 FLAIR和 T2WI序列。 兩個不同患者的橫斷位 FLAIR圖像 ? 最左圖顯示的是一個大腦后動脈血管供應的區(qū)域的一個梗塞，包括含有海馬的內(nèi)側(cè)顳葉的下角。 ? 另一幅圖像顯示的是另一例大腦后動脈區(qū)域梗塞的橫斷位 FLAIR，包括顳枕葉聯(lián)合區(qū)，這是又一個可導致認知功能障礙的大的梗塞的例子。 ? 楔前葉萎縮尤其具有 AD的特異性 (15)。 ? Koedam 量表評估頂葉萎縮包括 矢狀位、冠狀位和橫斷位。 Koedam 分級 01 ? 用矢狀位 T1WI、橫斷位 FLAIR和冠狀位T1WI 對頂葉萎縮的 Koedam 分級進行評分。 Koedam 01級 Koedam 分級 23 ? 用矢狀位 T1WI、冠狀位 FLAIR和 冠狀位T1WI 對頂葉萎縮的 Koedam 分級進行評分。 ? AD病人 FDGPET 可以觀察到顳頂部和 /或扣帶回后部代謝減低。 ? 下圖分別是正常人、 AD和 FTD病人的 FDGPET（上面一行）和橫斷位 FLAIR圖像。 常見疾病 ? 不同類型的癡呆發(fā)病率與年齡有關(guān)。 ? 許多有明顯癡呆癥狀的老年病人同時伴有血管性疾病，有助于癡呆的診斷。 ? AD的病程發(fā)展是漸進性的，出現(xiàn)癥狀之后平均生存期為 10年。 ? 在 AD晚期廣泛的皮質(zhì)萎縮與其他類型的癡呆晚期無差別。 ? MRI在診斷 AD上有雙重作用：排除其他原因?qū)е碌恼J知功能障礙和盡可能地做出 AD的早期診斷及早期治療和建議。 ? 影像表現(xiàn)符合 AD晚期的診斷 ? 具有：海馬和內(nèi)側(cè)顳葉極度萎縮（ MTA評分為4級）以及嚴重腦萎縮（ GCA評分 3級）。 早老期的 AD ? 早老期 AD ( 65 y) 影像表現(xiàn)不同，盡管有時有一點輕度海馬萎縮，但最主要的還是伴有后方扣帶回和楔前葉萎縮的頂葉萎縮，海馬可以是正常的。這些患者當中有些是早期的阿爾茨海默氏癥或其他癡呆病人，確定他們很重要。 血管性癡呆 (VaD) 血管性癡呆是僅次于阿爾茨海默氏癥最常見的導致癡呆的原因。 VaD的特征是病變在穩(wěn)定期間逐漸加重，隨后認知功能的突然下降。 控制住血管性危險因素是治療選擇，但膽堿酯酶抑制劑（用于 AD的藥物）也越來越多地被用于治療血管性癡呆。這是位于優(yōu)勢半球的可能突然導致癡呆的腦梗塞類型，但如果不發(fā)生優(yōu)勢半球通常不會造成癡呆。 ? 這些患者部分因皮質(zhì)萎縮導致腦室擴大，有些人還有內(nèi)側(cè)顳葉的萎縮。 血管性癡呆，沒有內(nèi)側(cè)顳葉萎縮 大的腦梗塞和小血管疾病 大的腦梗塞 –雙側(cè)大腦前動脈分布區(qū) . –頂顳和顳枕三角區(qū)的優(yōu)勢半球（包括角回） –大腦后動脈分布區(qū)供應的中線旁丘腦和內(nèi)側(cè)顳葉的下部的優(yōu)勢半球部分。在腦室周圍白質(zhì)病變看上去是很嚴重的 WMH（ T1低信號），除了這些血管的變化還有 MTA。這些白質(zhì)的低信號和腔隙性梗塞通常還能在非癡呆的老人中觀察到，在某種程度上被看成是正常衰老過程的表現(xiàn)。但是應注意到在 NINDSAIREN標準中放射學部分的評估可信度存在差異 ，某一水平的培訓是強制性的 (2)。 雙側(cè)內(nèi)側(cè)丘腦大的梗死 ? 在 FLAIR 圖像上很容易漏診這部分梗塞，因為很可能它們與周圍結(jié)構(gòu)等信號強度 (8)。 ? FLAIR 在對幕下和脊髓診斷方面價值有限，這是因為它壓制的不僅有水的信號還有長 T1弛豫時間的病理部分。 FLAIR漏診的丘腦梗死 腦淀粉樣血管病 (CAA) ? 癡呆也可以是 CAA的臨床表現(xiàn)，由于 223。 ? 在 MR， T2* 序列可以顯示多發(fā)性 微出血， 典型的位于邊緣區(qū)域 (相對于高血壓 微出血， 更多見于中心部位例如基底節(jié)和丘腦 )。左圖是一個 CAA病人的 T2* 圖像，顯示位于邊緣的的多發(fā)微出血。 腦淀粉樣血管病 額顳葉變性 (FTLD ) ? FTLD，以前稱為 Pick‘ s 病，屬于進行性癡呆，約占癡呆患者的 510%， 相對更常見于前期狀態(tài)。目前沒有有效治療方法。部分FTLD萎縮可能表現(xiàn)為明顯的不對稱，例如語義性癡呆，一種進行性失語癥的壓型疾病，是由于左側(cè)顳葉的變性。頂葉和枕葉沒有萎縮。 ?進行性失語患者的圖像。 ?這種萎縮在橫斷面上表現(xiàn)像刀片樣（稱為“刀片狀萎縮”）。 ?這些發(fā)現(xiàn)對 FTLD的診斷是特異性的。右側(cè)萎縮的這類病人由于僅有細微的面孔識別障礙而不易診斷。臨床表現(xiàn)類似于 AD或者和帕金森綜合征引起的癡呆。病理學上，該病的特征是在海馬復合體、皮層下核和大腦皮層彌漫性分布的淀粉樣斑塊等不同地方存在路易體。路易體癡呆影像診斷作用有限。 這一發(fā)現(xiàn)的重要性在于可以與阿爾茨海默病區(qū)分，主要起鑒別診斷作用。 路易體癡呆：正常海馬。 PSP患者具有明顯的中腦萎縮 (中腦 )，表現(xiàn)為典型的向上凝視麻痹。 ? PSP病人因為中腦萎縮導致中腦上緣變凹形成典型的“蜂鳥征”（如下圖）。蜂鳥征” 多系統(tǒng)萎縮 (MSA) ? MSA也是非典型帕金森綜合征之一，是一種罕見的以帕金森綜合征、小腦和錐體系癥狀以及自主性機能障礙一組為特征的神經(jīng)功能障礙性疾病。 MSAC 型(以前稱為 特發(fā)性橄欖橋小腦萎縮，即 sOPCA)以小腦癥狀為主，而 MSAP是以帕金森病癥狀為主(MSAP 以前稱為紋狀體黑質(zhì)變性 )。通常有顯著的小腦萎縮和重度的腦橋萎縮。 ?對照 PSP，沒有蜂鳥征的顯示，因為中腦上緣形狀是正常的。 MSA “十字面包征” 克雅氏病 (CJD) ? CJD是一種極為罕見的、目前無法醫(yī)治的神經(jīng)退行性疾病，是由一種被稱為朊病毒的傳染因子引起。 ? 該病的特征是大腦皮層和皮層下灰質(zhì)海綿狀變性，喪失神經(jīng)元功能被膠質(zhì)細