【正文】 、來源不足：攝取不足和吸收不良； (2)、丟失過多 失血，見消化道出血、月經(jīng)量過多 (F)、 慢性血管內(nèi)溶血等。 缺鐵性貧血的臨床治療：硫酸亞鐵、富鐵劑。常見于兒童。 慢性鐵中毒：也稱繼發(fā)性血色病，見于長期過量服用或注射鐵劑，攝取高鐵食品，慢性酒精中毒 (導致鐵吸收增加 )，原發(fā)性血色病等。 鐵中毒預防： (1)提高對鐵毒性的認識； (2)盡量少服用糖衣或糖漿鐵劑；(3)不能將鐵劑作為補藥長期服用； (4)防止慢性酒精中毒。 去路：腎、汗腺、乳腺、唾液腺和胃腺等。輕者可觸及或肉眼可見頸部甲狀腺稍腫大，質(zhì)軟，邊界不清，多呈對稱性彌漫性腫大。 地方性克汀病 由于缺碘而引起的全身性疾病，表現(xiàn)為生長發(fā)育遲緩、身材矮小、智力低下、聾啞、神經(jīng)運動障礙及甲減。 碘性甲狀腺功能亢進 由于長期攝取過量碘所致。 鋅 (一 )鋅的代謝 來源：來源于食物。以視網(wǎng)膜、胰腺及前列腺含鋅量較高。失血是丟鋅的主要途徑。 促進機體生長發(fā)育。缺鋅 傷口難愈合、性器官發(fā)育不全或減退、機體發(fā)育不良，兒童缺鋅易導致侏儒癥。鋅參與 VitA和視黃醇結(jié)合蛋白的合成，對人體暗適應能力有重要作用。 (三 )鋅缺乏癥 原因：食物含鋅量低、吸收障礙、挑食、鋅丟失過多 (失血 )。常見營養(yǎng)性侏儒癥、原發(fā)性男性不育癥等。多食用瘦肉、禽蛋、豬肝、魚類等。 (四 )鋅中毒 原因：長期過量服用鋅劑或含鋅豐富的食品。 預防：定期檢查血鋅量。在十二指腸吸收。 去路：腎、膽汁、汗、肺、乳汁。硒可分解過多的 H2O2， 減少過氧化物對細胞膜的損害。在機體代謝、三羧酸循環(huán)及呼吸鏈電子傳遞過程中發(fā)揮重要作用。如糖尿病性失明可通過補硒得到改善。硒可跟汞、鎘、鉛、砷等重金屬形成硒 金屬 蛋白復合物從而降低金屬的毒性。硒促進淋巴細胞產(chǎn)生抗體。硒保護細胞膜結(jié)構(gòu)功能、消除自由基的毒性、抑制脂質(zhì)的過氧化反應，從而保護心肌和血管功能。 對腫瘤有顯著抑制作用。 (三 )硒缺乏 (了解 ) 缺硒或致克山病，一種以心肌壞死為主的地方病。 (四 )硒中毒 (了解 ) 表現(xiàn)為頭暈、頭痛、乏力、惡心、汗液蒜臭味、脫發(fā)和脫指甲、寒戰(zhàn)、高熱、指顫等。在十二指腸和小腸上段吸收。其中，部分 Cu2+跟肝 ?2球蛋白結(jié)合成 Cp。 Cp是 Cu2+的運輸載體。其次為脾、肺和腸。 (二 ) Cu2+生物學作用 維護正常的造血機能及鐵的代謝。 Cp促進血紅素和 Hb的合成及催化 Fe2+? Fe3+(對 TRF的合成有重要作用 )。 Cu2+構(gòu)成 CuZnSOD的活性中心，催化超氧離子轉(zhuǎn)為氧和過氧化氫，從而降解超氧離子的毒性，達到保護活細胞的作用。 臨床表現(xiàn)： (1)貧血，因為 Cu2+的缺乏影響了鐵的吸收、轉(zhuǎn)運、利用以及細胞色素與 Hb的合成； (2)骨骼發(fā)育障礙， Cu2+缺乏導致骨質(zhì)中膠原纖維合成障礙。 (四 )銅中毒 急性銅中毒 食用含銅豐富食物或誤服銅鹽等。 慢性鈾中毒 長期接觸或食用銅含量豐富的食品。 鉻 (了解 ) (一 )鉻的代謝 來源：外源性物質(zhì)。以肌肉、肺、肝臟和胰含較高。 (二 )鉻的生物學作用 促進胰島素的作用及調(diào)節(jié)血糖。 促進蛋白質(zhì)代謝和生長發(fā)育。 (四 )鉻中毒 表現(xiàn)為肝、肺、腎等器官的功能障礙，出現(xiàn)惡心、嘔吐、腹瀉、吞咽困難，甚至休克。 錳 (了解 ) (一 )錳的代謝 來源：外來錳經(jīng)道吸收，入血與 ?球蛋白結(jié)合為錳素，分布全身，以骨骼、肝、腦、腎、胰等器官含量較高。 去路：腸道、膽汁、尿液 (二 )錳的生物學作用 錳是多種酶的組成成分及激活劑。錳參與蛋白質(zhì)的合成及參與遺傳信息和性腺的分泌，缺錳可導致輸精管退變、精子減少、性功能減退以致不育。錳缺乏可致軟骨生長障礙。 貧血。重者可呈現(xiàn)口唇粘膜腫脹糜爛、血便、腹劇痛，甚至死亡。表現(xiàn)為頭暈、頭痛、惡心、嗜睡、記憶力下降、性功能減退、易興奮、肌張力增強、四肢僵硬、語言不清、震顫、共濟失調(diào)等，早期以自主神經(jīng)功能紊亂和神經(jīng)衰弱綜合征為主。以肝、腎、骨骼含量較高。 (二 )鈷的生物學作用 鈷是 vitB12的組成成分。 (三 )鈷缺乏 鈷缺乏可影響 vitB12的形成，使骨髓細胞 DNA合成時間延長，導致巨貧。 (四 )鈷中毒 多為治療貧血時引起鈷中毒。可用高滲葡萄糖解毒、保、利尿。 去路：經(jīng)腎、膽汁、乳汁、汗、唾液、毛發(fā)和指甲脫落等。 另外來自油漆、涂料、報紙、水管、玩具、鉛筆、煤、蓄電池等含鉛物質(zhì)。 (四 )臨床表現(xiàn) 易激怒、驚厥、反復腹痛、反復嘔吐、小細胞低色素性貧血、氨基酸尿、糖尿等，主要累及神經(jīng)、血液、造血、消化、泌尿和心血管系統(tǒng)等。以腦、腎、肺、肝、睪丸等器官含量較高。 (二 )空氣中汞的污染源 來源于自然界中的硫化汞 (巖石風化 )?Hg+Hg2+。 (三 )汞中毒 金屬汞中毒見于職業(yè)性中毒；有機汞中毒常見于環(huán)境污染；無機汞中毒常因誤服用所致。 鎘 (一 )鎘的代謝 來源：存在鋅、銅、鋁礦中，經(jīng)呼吸道、消化道、皮膚吸收。 去路：腎、腸道、膽汁等。 受污染的食物和吸煙。 可直接損傷組織細胞和血管，引起水腫、炎癥和組織損傷。“痛痛病”是因為攝入被鎘污染的水源而引起的一種慢性鎘中毒。 鋁、砷元素自學。經(jīng)胃腸道吸收入血。外周血液循環(huán)中的VitA屬非酯化型，先跟視黃醇結(jié)合蛋白 (retinol binding protein， RBP)結(jié)合，再跟前清蛋白相結(jié)合，形成 VitARBPPA復合物，被運至靶細胞后，與胞膜上 RBP受體相結(jié)合而被利用。 參與糖蛋白的合成。 具有抑制癌細胞增殖分化作用。 (三 ) VitA缺乏 原因： VitA或胡蘿卜素攝取不足或吸收不良引起。 夜盲癥 (night blindness): 是 VitA缺乏最早出現(xiàn)的癥狀之一。最明顯的癥狀是患者對光過敏，眼瞼腫脹，淚液分泌停止，眼角粘滿膿液，最終導致失明。早期表現(xiàn)有口腔、咽喉、呼吸道及泌尿生殖道等部位的感染。另外， VitA缺乏時，免疫功能低下， Hb合成代謝障礙，生殖功能失調(diào)，生長發(fā)育遲緩。 臨床表現(xiàn)：急性中毒時出現(xiàn)頭痛、惡心、嘔吐、脫皮等癥狀；慢性中毒時出現(xiàn)步態(tài)紊亂、肝大、長骨端疼痛、皮膚瘙癢、肌肉僵硬等。 來源與去路： VitD只存在于動物性食物中 (植物中無 VitD， 但含 VitD原 )，機體攝取的 CHO?7脫氫膽固醇貯存于皮下組織，經(jīng)紫外線照射 ? VitD3。具體如下： VitD3 25(OH)D3 1,25(OH)D3 24,25(OH)D3 VitD貯存在脂肪組織中，其次為肝臟、肺、脾、骨等。 (二 )生物學作用 促進小腸對 Ca2+吸收； 促進腎小管對 Ca2+、 P3+的重吸收； 調(diào)節(jié)血鈣平衡； 調(diào)節(jié)基因轉(zhuǎn)錄； 對骨細胞呈現(xiàn)多種作用?；颊弑憩F(xiàn)情緒煩燥、夜驚、多汗等。常見于兒童。表現(xiàn)為骨質(zhì)軟化，腰腿部骨疼，孕婦骨盆變形易致難產(chǎn)。因其腎功能降低，胃腸吸收不良，戶外活動減少，影響骨鈣化易發(fā)生骨折。 (四 ) VitD過量 表現(xiàn)為疲勞、乏力、食欲不振、惡心、嘔吐、腹瀉等，嚴重可致發(fā)育遲緩、高熱、脫水、癲癇等。貯存于脂肪組織中。 (三 ) VitE缺乏 VitE是高效抗氧化劑，能保護生物膜免受過氧化物的破壞。此外，還可引起肝功失調(diào)，肌肉、神經(jīng)障礙，運動失調(diào)，毛發(fā)脫落，精子缺乏等。 維生素 K(自學 ) (一 )VitK的代謝 分類： VitK1 、 VitK2為天然產(chǎn)物，脂溶性化合物。 來源與去路： 50%來自于食物， 50%來源于腸道細菌合成。 (二 )生物學作用 是 ?羥化酶的輔助因子； 維持體內(nèi) Ⅱ 、 Ⅶ 、 Ⅸ 、 Ⅹ 凝血因子的正常水平；促進骨的重建及鈣的動員。表現(xiàn)為紫癜、牙齦出血、鼻出血、傷口血流不止等。 維生素 B1 (一 )VitB1的代謝 來源與去路：主要存在動、植物食品中，如豆類、谷類、肉類、蛋類等。以肝、腎、心臟含量較高。 參與神經(jīng)細胞膜髓鞘磷脂合成。 (三 ) VitB1的缺乏 表現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)和心血管系統(tǒng)癥狀 ?腳氣病 濕型腳氣?。阂愿∧[為特征，表現(xiàn)為心動過速、呼吸窘迫、右心室肥大、水鹽代謝失調(diào)。 混合型腳氣?。和瑫r出現(xiàn)神經(jīng)和心血管系統(tǒng)疾病癥狀。 (四 ) VitB1過量 VitB1過量可出現(xiàn)乏力、頭痛、神經(jīng)過敏、脈搏加速、水腫等。 VitB2在腸道被吸收后，由黃素激酶作用轉(zhuǎn)為 FMN， 又在焦磷酸酶作用下 ?FAD。 (二 )生物學作用 是多種黃素酶的輔酶，起傳遞氫的作用； 維持動物正常生長； 參與氨基酸和脂肪的氧化； 參與蛋白質(zhì)和某些激素的合成； 參與體內(nèi)鐵的轉(zhuǎn)運。表現(xiàn)為唇、口腔粘膜、會陰皮膚等處炎癥。 過量：腎功能障礙。一部分來源于食物，一部分來源于腸道細菌合成。 (二 )生物學作用 參與同型半胱氨酸甲基化反應生蛋氨酸； 5’ 脫氧腺苷鈷胺素是 L甲基丙二酰 CoA變位酶的輔酶。表現(xiàn)為臉色蠟黃、精神郁悶、腹部不適、厭食等。 過量： VitB12過量可出現(xiàn)哮喘、濕疹、面部浮腫等過敏反應。干的豆類不含 VitC， 但豆芽卻含有豐富的 VitC。以垂體、腎上腺、血小板、白細胞、肝、腎、心肌、胰等組織器官中含量較高。 (二 )生物學作用 促進鐵的吸收； 促進膠原蛋白的合成； 是 7?羥化酶 (催化 CHO?7 ?羥膽固醇 )的輔酶； 參與芳香族氨基酸的代謝； 參與體內(nèi)氧化還原反應。表現(xiàn)為免疫力下降、易感染、傷口難愈合、虛弱、疲勞、牙齦出血，腹部、臀部、腿部等處輕微出血。 過量：可出現(xiàn)惡心、腹部痙攣、腹瀉、 RBC破壞、鐵吸收過量、膽固醇增高等。 樣品類型：血液、尿液、毛發(fā)、唾液、指甲等。樣本量小、干擾小、靈敏高，但放射性強、成本高，不易推廣。簡便、靈敏、準確，是臨床常規(guī)方法。原理是利用待測物與試劑在一定條件下形成化合物，該化合物對紫外、可見光有特征吸收光譜。 電感耦合等離子體發(fā)射光譜法：利用待測物從激發(fā)態(tài)回到基態(tài)時產(chǎn)生的特征光譜進行分析。 維生素的檢測 (自學 ) (一 )維生素 A 分光光度法：原理：視黃醇與三氯化銻或三氯醋酸反應。 熒光測定法：原理：視黃醇在激發(fā)波長 340nm和發(fā)射波長 480nm處測熒光。 (二 )維生素 E 熒光測定法 HPLC法 (三 )維生素 C 分光光度法 HPLC法 體液平衡與酸堿平衡紊亂 第一節(jié) 體液平衡 水平衡 體液中的電解質(zhì) 第二節(jié) 體液平衡紊亂 水平衡紊亂 鈉平衡紊亂 鉀平衡紊亂 第三節(jié) 體液鈉鉀測定 鈉鉀測定 氯的測定 第四節(jié) 血氣分析 血液氣體特性 HH公式 血中 O2 血氣分析儀 第五節(jié) 酸堿平衡紊亂 單純酸堿平衡紊亂 酸堿平衡紊亂的判斷 水平衡 體內(nèi)存在的液體稱體液 (body fluid)。 ECF分血漿和細胞間液 (interstitial fluid)。 其中， ECF又可分為 3/4的細胞間液和 1/4的血管內(nèi)液。 細胞外液的主要陽離子和陰離子為 Na+和 Cl， 而 K+卻主要分布在細胞內(nèi)液，這種分布主要依賴于細胞膜上的 Na+K+ATP泵的主動轉(zhuǎn)運功能。達到陰陽離子總數(shù)的平衡。 (二 )陰離子隙 陰離子隙 (anion gap， AG)是指細胞外液中所測的陽離子總數(shù)與陰離子總數(shù)之差值。 而細胞外液中的 K+濃度可忽略不計，簡化公式： AG=［ Na+］ (Cl+HCO3)。臨床多見于： 腎功能不全導致氮質(zhì)血癥或尿毒癥時，引起磷酸鹽和硫酸鹽的潴留； 嚴重低氧血癥、休克、組織缺氧等引起的乳酸中毒； 饑餓時或糖尿病人，脂肪動員增強，形成酮血癥和酮尿癥。水失衡的基本原因：水攝入和排出不相等，不能維持體內(nèi)水的動態(tài)平衡。 分類：根據(jù)血漿 Na+濃度變化分為高滲性、等滲性和低滲性脫水。 (二 )水腫 概念：當機體攝取水過多或排出減少時，使體液中水增多、血容量增多以及組織器官水腫，稱為水腫或水中毒。 分類：根據(jù)血漿滲透壓不同分為高滲性、等滲性和低滲性水腫。細胞外液 Na+濃度改變可由水、 Na+任一含量的變化引起，故 Na+平衡紊亂常伴有水平衡紊亂。 (一 )低鈉血癥 鈉減少或水增多引起。 非腎性因素：嘔吐、腹瀉、腸瘺、大量出汗和燒傷等。 (二 )高鈉血癥 鈉攝入過多或水丟失過多引起 常見于水樣腹瀉、尿崩癥、出汗過多及糖尿病病人，因大量排水而引起高鈉血癥。 鉀平衡紊亂 (一 )鉀的生理功能 參與細胞內(nèi)的正常代謝； 維持細胞內(nèi)容量、離子、滲透壓及酸堿平衡； 維持神經(jīng)肌肉的應激性； 維持心肌的正常功能。 而細胞內(nèi)［ K+］ 細胞外［ K+］。 鉀代謝平衡包括兩方面 ： (1)攝入與排出平衡