新生兒缺氧缺血性腦損傷的防治進(jìn)展-在線瀏覽
2024-09-14 16:57本頁面
【正文】 積。酸中毒還可降低溶酶體膜穩(wěn)定性，促使溶酶體酶釋放，加速蛋白、核酸及磷脂的水解，使細(xì)胞變性壞死。谷氨酸等興奮性氨基酸可激活NMDA受體，使配體門控鈣通道開放,促使過多的鈣內(nèi)流；激活非NMDA受體則使Na+內(nèi)流增加，加重細(xì)胞水腫［13］。另外，胞內(nèi)鈣離子濃度增加可介導(dǎo)興奮性神經(jīng)遞質(zhì)釋放，后者通過興奮NMDA受體進(jìn)一步使受體門控鈣通道開放。 ?。ㄋ模┳杂苫鶕p傷 細(xì)胞內(nèi)高濃度的鈣離子可激活細(xì)胞內(nèi)鈣依賴性蛋白酶，將黃嘌呤脫氫酶(XD)轉(zhuǎn)化為黃嘌呤氧化酶(XO)。另外，在兒茶酚胺和聚胺的自氧化、花生四烯酸代謝以及線粒體電子傳遞鏈中也產(chǎn)生超氧陰離子自由基。自由基可啟動(dòng)脂質(zhì)過氧化、膜降解、DNA和RNA破壞、蛋白質(zhì)氧化等一系列變化，從而造成細(xì)胞損傷。 二、 HIBD的防治 ?。ㄒ唬┮话闾幚怼 。侯A(yù)防和正確處理胎兒宮內(nèi)窘迫是防止HIBD發(fā)生的關(guān)鍵?！ 。喊ㄉw征監(jiān)護(hù)，維持正常的血?dú)?、生化、水及電解質(zhì)平衡，維持正常血壓以及控制腦水腫等。高血糖對(duì)成年和新生動(dòng)物的作用并不相同，從形態(tài)學(xué)觀察，成年大鼠缺血性損傷前給葡萄糖可加重腦損傷，而在新生大鼠則有神經(jīng)保護(hù)作用，但缺氧缺血后使用則不能減少腦梗塞面積，且反而加重神經(jīng)元損傷［4］。高血糖在HIBD中的作用與其本身在缺氧缺血條件下存在利弊兩面性有關(guān)，即葡萄糖供給增加使糖酵解加強(qiáng)，ATP產(chǎn)量增多，但乳酸堆積也相應(yīng)增加；究竟哪些因素影響其利弊的發(fā)揮尚有待深入研究?！ ?,6二磷酸果糖是糖酵解過程中的高能產(chǎn)物和調(diào)節(jié)劑，有利于調(diào)節(jié)細(xì)胞膜離子通透性及代謝效率，提高對(duì)環(huán)境應(yīng)急的抵抗能力?！ ?. 止痙藥物：及時(shí)控制驚厥能減少氧和能量消耗，具有神經(jīng)保護(hù)作用。Hall等［6］對(duì)嚴(yán)重窒息足月新生兒的一項(xiàng)臨床研究中，在生后1～6 h給研究組大劑量苯巴比妥（40 mg/kg），而對(duì)照組僅在發(fā)生抽搐后給苯巴比妥20 mg/kg，3年后隨訪表明研究組神經(jīng)發(fā)育正常的比例明顯高于對(duì)照組。但也有治療無效的報(bào)道。但該類藥物副作用較大，難以作臨床研究或應(yīng)用。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)表明硫酸鎂能減輕新生大鼠缺氧缺血性腦損傷；Nelson等［7］的回顧性臨床研究也顯示，母親產(chǎn)前使用硫酸鎂的早產(chǎn)兒發(fā)生腦癱機(jī)率降低，推測硫酸鎂對(duì)新生兒可能具有神經(jīng)保護(hù)作用?！ 。捍笫笤窠?jīng)元培養(yǎng)實(shí)驗(yàn)表明，在培養(yǎng)液中加入NMDAR1受體基因的反義寡核苷酸可使神經(jīng)元抗谷氨酸毒性及抗缺氧能力提高；體內(nèi)實(shí)驗(yàn)亦顯示其能減少缺血性腦梗
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