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免疫學重點(含筆記)-在線瀏覽

2024-08-04 16:56本頁面
  

【正文】 物極不穩(wěn)定,成為級聯(lián)反應的重要自限因素。②調(diào)節(jié)旁路途徑:抑制C3轉(zhuǎn)化酶的組裝和形成、促進C3轉(zhuǎn)化酶的解離:H因子、MCP、DAF等;P因子可延長C3轉(zhuǎn)化酶的半衰期,加強其裂解C3的作用,起正調(diào)節(jié)作用。四、三條途徑的區(qū)別見下表:P55頁區(qū)別點經(jīng)典途徑旁路途徑MBL途徑激活物IgG1~3或IgM與Ag復合物脂多糖、酵母多糖、凝聚的IgA和IgG4細菌甘露聚糖殘基、MBL參與成分C1~C9C3,C5~C9, B、P、D因子C2~C9C3轉(zhuǎn)化酶C 4b2bC 3bBb同經(jīng)典途徑C3轉(zhuǎn)化酶C 4b2b3bC 3bnBb同經(jīng)典途徑所需離子Ca2+ Mg2+Mg2+同經(jīng)典途徑作用參與特異性免疫在感染后期發(fā)作用參與非特性免疫,在感染后期發(fā)揮作用在病原微生物感染早期起作用意義再次感染或感染后期參與特異性免疫初次感染或感染早期發(fā)揮固有免疫效應同旁路途徑相同點:三條途徑有共同的末端通路,即形成膜攻擊復合物溶解細胞。ILIL4的主要生物學功能CD的概念。 熟悉細胞因子的共同特性。細胞因子概念及特點(cytokine):由機體多種細胞分泌的小分子蛋白質(zhì),通過結(jié)合細胞表面的相應受體發(fā)揮生物學作用。)作用特點:多效性;重疊性;協(xié)同性;拮抗性。 是能夠介導白細胞之間和白細胞與其他細胞之間相互作用的細胞因子。⒊腫瘤壞死因子超家族(TNF):使腫瘤發(fā)生出血壞死的細胞因子。⒌趨化因子(chemokine):是指主要由白細胞等分泌的招募粒細胞、單核細胞、淋巴細胞等進入感染部位的蛋白質(zhì)家族。其中前五類和免疫調(diào)節(jié)的關(guān)系很大,而生長因子類中的很多細胞因子主要作用是促進細胞增殖,與免疫調(diào)節(jié)的關(guān)系較小。T、B細胞的增殖分化,增強NK殺傷活性 IL4主要功能:主要來源于T細胞、肥大細胞及嗜堿性粒細胞 能促進B細胞的增殖分化 誘導IgE和IgG1的產(chǎn)生.T、B細胞的增殖,造血祖細胞增殖分化IL10:抑制TH細胞產(chǎn)生細胞因子二. IFN的主要生物學功能。 6..趨化作用;。細胞因子的共同特征(熟悉):以單體形式存在。第七章 白細胞分化抗原和黏附分子掌握:CD的概念。 分化群(CD) 將不同實驗室用單克隆抗體所鑒定的同一分化抗原,其編碼基因及其分子表達的細胞種類均鑒定明確者歸統(tǒng)稱為CD。黏附分子:是眾多介導細胞間或細胞與細胞外基質(zhì)間相互接觸和結(jié)合分子的統(tǒng)稱。)與T細胞識別、黏附和活化過程 有關(guān)的CD分子:(1)CD3:; ; ;,并傳導活化信號至細胞內(nèi)。(3)CD2/ CD58:又稱淋巴細胞功能相關(guān)抗原2(LFA2),CD2的配體主要是CD58(LFA3);,促進T細胞對抗原的識別功能,主要通過增強T細胞與APC或靶細胞之間的黏附,以及CD2分子介導的信號轉(zhuǎn)導。B7主要分布于B細胞和APC細胞表面;2. 為T細胞的活化提供重要的協(xié)同刺激信號。(7)CD40L:即CD154,與B細胞表面的CD40結(jié)合產(chǎn)生活化B細胞的信號。(2)CD19: ,可與多種激酶結(jié)合,激活B細胞。(4)CD80/CD86: 即B71/B72 1. CD80/86與CD28結(jié)合為T細胞的活化提供重要的協(xié)同刺激信號(costimulating signal)。(三)免疫球蛋白Fc段受體(1)CD64 FcγRI ;、IC清除、調(diào)理吞噬和促進吞噬細胞分泌ILIL6和TNFα等介質(zhì)。三、黏附分子的功能P71頁是免疫細胞識別的輔助受體和協(xié)同活化信號;炎癥過程中介導白細胞和血管內(nèi)皮細胞黏附;介導淋巴細胞歸巢。第八章 主要組織相容性復合體及其編碼分子掌握:MHC的基本概念。HLA抗原分子結(jié)構(gòu)﹑組織分布及其功能特點。熟悉:HLA的遺傳特征?!救祟惤M織相容性抗原稱為人白細胞抗原(HLA),人類的MHC稱為HLA復合體。)】(1)按其產(chǎn)物的功能可以分為三群:;;。一.HLA結(jié)構(gòu)及其表達產(chǎn)物(一)經(jīng)典HLA基因(1)HLAI類基因: HLAⅠ類分子:,包括B、C、A三個座位; (α鏈)和β2m組成;; α2結(jié)構(gòu)域構(gòu)成抗原肽結(jié)合槽;。MHCⅠ類分子呈遞抗原:1 .呈遞抗原類型:內(nèi)源性抗原(來自細胞內(nèi));:內(nèi)質(zhì)網(wǎng)腔內(nèi); :CD8+T細胞。 胞和人的活化T細胞。:內(nèi)體、溶酶體。:TCR在識別抗原決定簇的時候還必須識別MHC分子。(三)參與T細胞在胸腺中的選擇、分化以及中樞性自身耐受的建立(四)作為調(diào)節(jié)分子參與固有免疫應答(炎癥相關(guān)基因參與啟動和控制炎癥反應)Ⅲ類基因編碼補體成分。 .三、HLA復合體的遺傳特征(熟悉) (1).MHC的多態(tài)性:①多態(tài)性(polymorphism ):指在一組隨機婚配的群體中,染色體同一基因座位有兩種以上基因型,即可能編碼兩種以上的產(chǎn)物。(2)連鎖不平衡和單元型:①單元型(haplotype):同一條染色體上HLA等位基因的組合。(3)HLA多態(tài)性的產(chǎn)生機制:①HLA復合體通過基因突變、基因重組、基因轉(zhuǎn)換等機制導致其基因結(jié)構(gòu)發(fā)生變異。 ③自然選擇 選擇壓力第九章 固有免疫的組成細胞掌握: 固有免疫細胞的種類。NK細胞殺傷機理。NK細胞表面與其殺傷活化和抑制有關(guān)的受體。固有免疫亦稱非特異性免疫或天然免疫,是生物體在長期種系進化過程中逐漸形成的一系列防御機制。)主要包括:吞噬細胞(單核吞噬細胞、中性粒細胞)、 DC、 NK細胞、 NKT細胞、γδT細胞、B1細胞、肥大細胞等。:分泌不同細胞因子:(1)IL12:促進T細胞分化,增強細胞免疫。(3)ILTGF-β:誘導B細胞產(chǎn)生IgA;分泌IL-1β,促進T及B細胞活化。NK細胞的生物學功能::(1)直接殺傷;(2)ADCC?!? (一)識別、清除病原體等抗原性異物;(二)參與和促進炎癥反應; (三)對腫瘤和病毒感染等靶細胞的殺傷作用;(四)加工提呈抗原,啟動適應性免疫應答;(五)免疫調(diào)節(jié)作用。P93~97頁(二)NK細胞殺傷靶細胞的作用機制:1. 釋放穿孔素/顆粒酶作用途徑;2. 表達FasL與Fas作用途徑;3. 分泌TNFα與TNFRⅠ作用途徑。 T細胞主要表面分子的生物學作用。 T細胞功能。功能:參與識別抗原、T細胞的活化、增殖、分化、生物學效應的發(fā)揮?!竟δ埽鹤R別MHC分子呈遞的抗原】(2)CD3的結(jié)構(gòu)和功能【CD3分子功能:轉(zhuǎn)導TCR識別抗原后產(chǎn)生的活化信號】【γ、δ、ε;ζ、η】;二聚體【γε、δε(非共價)。(二)CD4分子和CD8分子的功能:使T細胞識別抗原具有自身MHCⅠ 、Ⅱ類分子的限制性;增強T細胞和APC/靶細胞之間的相互作用,輔助T細胞識別抗原(T細胞輔助受體);參與TCR活化信號的轉(zhuǎn)導。CTLA4 (CD152 ): 1. 同B7分子的結(jié)合力高于CD28,競爭結(jié)合B7。ICOS:)結(jié)合,調(diào)節(jié)細胞因子產(chǎn)生、上調(diào)黏附分子表達、促進T細胞增殖。CD2(淋巴細胞功能相關(guān)抗原-2(LFA2), SRBCR):(CD58)、CD5CD48;、T細胞旁路激活途徑(TCRCD3以外途徑),為效應T細胞提供活化信號。(2)ILIFNγ增強NK殺傷能力。參與遲發(fā)型超敏性反應(又稱TDTH細胞)②Th2:促進B細胞的增殖、分化和抗體生成,增強體液免疫應答;參與Ⅰ型超敏反應和抗寄生蟲感染。④Tr1:通過IL10抑制免疫應答。(三)調(diào)節(jié)性T細胞(Tr)的功能(主要功能:抑制Th、CTL的活化)可能的作用機制:同靶細胞直接接觸;下調(diào)靶細胞IL2R表達,抑制增殖; 抑制APC的抗原提呈功能第十一章 適應性免疫應答細胞:B淋巴細胞掌握:B細胞主要表面分子及其生物學作用。熟悉:B細胞亞類(B1﹑B2細胞)及其異同。結(jié)構(gòu)特征:;,不具信號傳導功能。結(jié)構(gòu)特征:; 2..肽鏈間以二硫鍵相連。(2)CD72:C型凝集素;,與配體結(jié)合后可消除抑制作用,增強活化作用?!浚罕磉_于成熟B細胞表面。:活化的B細胞表面,可誘導Tr的分化。:LFAICAM1,增強Th細胞與B細胞的黏附。(五)其他表面分子::調(diào)節(jié)跨膜鈣離子流動,直接調(diào)節(jié)B細胞增殖分化。:即FcrRIIb二.簡述B細胞的功能(一)產(chǎn)生抗體抗體參與免疫反應的方式:; :抗體與病原體結(jié)合,阻斷病原體與宿主細胞結(jié)合;中和細菌毒素;。(三)免疫調(diào)節(jié):、炎癥反應及造血過程;。T細胞在胸腺內(nèi)的發(fā)育過程(TCR重排﹑陽性選擇、陰性選擇)和機制。干細胞(stem cells):一群未分化細胞,具有自我更新能力和多向分化潛能。)等位排斥(allelic exclusion):是指B細胞中位于一對染色體上的輕鏈或重鏈基因,其中只有一條染色體上的基因得到表達,先重排成功的重鏈抑制了另一條染色體上重鏈的重排。(κ輕鏈與λ重鏈間)Ig類別轉(zhuǎn)換:在抗體應答過程中,抗原激活B細胞后,分泌Ig類別可從IgM轉(zhuǎn)換為IgG、IgA或 IgE等其他類別或亞類的Ig的現(xiàn)象。膜型Ig和分泌型Ig重鏈基因的重排:(發(fā)生在RNA剪接水平上)一.T細胞在胸腺內(nèi)的發(fā)育過程和機制:P118~119頁來源于骨髓→在胸腺(thymus)內(nèi)發(fā)育成熟→移行至外周淋巴組織→執(zhí)行特異性細胞免疫應答,參與對TD抗原的體液免疫應答。 在雙陰性晚期β鏈完成重排并開始表達,并替代α鏈形成替代TCR (pTα:β);216。 意義:獲得功能性與多樣性的TCR。 在胸腺皮質(zhì)中, DP細胞TCR與胸腺皮質(zhì)上皮細胞表面的MHCI/II類分子以適當親和力結(jié)合,分化為CD8/CD4的SP細胞;不能結(jié)合或高親和力結(jié)合的DP細胞發(fā)生凋亡。 意義:獲得MHC的限制性。 在胸腺皮髓質(zhì)交界處或髓質(zhì)區(qū),能與DC或MF提呈的自身肽/MHC復合物高親和力結(jié)合的SP細胞,發(fā)生凋亡;而不能識別抗原的SP細胞則發(fā)育成熟。 意義:獲得對自身抗原的耐受性。λ5和VpreB:為替代輕鏈在PreB期表達。(3)NK細胞(在骨髓中發(fā)育分化)成熟NK表面標志:TCR mIg CD56+ CD16+三.BCR和TCR基因結(jié)構(gòu)及其重排:1. 基因結(jié)構(gòu)BCR:重鏈:VH DH JH CH 輕鏈: VL – JL CL ↓ ↓ ↓ ↓ ↓ ↓ ↓ 65 27 6 9 κ 40 4 1 λ 30 4 4TCR:β鏈和δ鏈與BCR重鏈相似;α鏈和γ鏈與BCR輕鏈相似。 n BCR基因重排:胚系B細胞 VH基因(DJ 174。輕鏈基因(V/J)重排(先是k,重組失敗,l基因重排)174。 RNA剪接 174。 翻譯為重鏈和輕鏈 174。 做血干細胞表面標志:CD3CD11Lin細胞(譜系陰性細胞)第十三章 固有免疫細胞的免疫應答掌握:參與固有免疫的組織、細胞、效應分子及其作用。一.參與固有免疫的組織、細胞、效應分子及其作用。):NK細胞:效應機制:抗病毒、抗腫瘤 (1)細胞毒效應: 穿孔素和顆粒酶, Fas與FasL, TNFα與TNFRⅠ; (2)NK的活化:IFNr,IL12,IL18增強其胞毒作用。gdT細胞:以非MHC的限制性方式識別完整的多肽抗原,還可識別CD1遞呈的非多肽抗原;皮膚黏膜抗病毒感染;抗腫瘤;免疫調(diào)節(jié)。 B1細胞:抗原識別受體多樣性較少,主要識別細菌表面共有的多糖類抗原,產(chǎn)生IgM;主要承擔腹腔、胸腔等體腔部位的非特異性免疫防御功能??乖R別譜較窄,主要針對CD1分子所遞呈的脂類和糖脂類抗原,不受MHC限制。樹突狀細胞\嗜酸性粒細胞:嗜堿性粒細胞:(三)固有免疫效應分子補體系統(tǒng):感染早期,抗體尚未產(chǎn)生時,通過旁路途徑和MBL途徑
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