【正文】 織間隙或體腔中積聚。2腦水腫（cerebral edema）是指腦組織液體含量增加導致腦容積擴大和重量增加。2缺氧（hypoxia）指當組織的氧供應(yīng)不足或利用氧障礙時，導致組織的代謝、功能和形態(tài)結(jié)構(gòu)發(fā)生異常變化的病理過程。低氧血癥（hypoxemia）由于動脈血氧含量明顯降低導致組織供氧不足。3氧容量（oxygen binding capacity，CO2max） (150mmHg)、(40mmHg)和38℃條件下，100ml血液中血紅蛋白（Hb）所能結(jié)合的最大氧量。（100mmHg）時，化學結(jié)合氧約為19ml。3氧飽和度（oxygen saturation，SO2）是指Hb結(jié)合氧的百分數(shù)。3動–靜脈氧差（AV dO2）為CaO2減去CvO2的差值，差值的變化主要反映組織從單位容積血液內(nèi)攝取氧的多少和組織對氧利用的能力。3低張性缺氧（hypotonic hypoxia）指由PaO2明顯降低并導致組織供氧不足。3紫紺(cyanosis)是指當毛細血管中脫氧Hb平均濃度增加至50g/L(5g/dl)以上（SaO2≤80%～85%）可使皮膚粘膜出現(xiàn)青紫色，稱為紫紺。3血液性缺氧（hemic hypoxia）指Hb量或質(zhì)的改變，使CaO2減少或同時伴有氧合Hb結(jié)合的氧不易釋出所引起的組織缺氧。4缺血性缺氧是指由于動脈供血不足所致；淤血性缺氧是由于靜脈回流受阻所致。4組織性缺氧（histogenous hypoxia）是指由于組織、細胞利用氧障礙所引起的缺氧。4內(nèi)生致熱原（endogenous pyrogen, EP）是由激活的產(chǎn)致熱原細胞合成、分泌和釋放某些小分子的致熱性細胞因子，并作用于體溫中樞引起發(fā)熱，這些小分子的致熱性細胞因子稱為內(nèi)生致熱原（EP）?；騠ebrile limit）指發(fā)熱在一定的范圍內(nèi)呈劑量效應(yīng)依賴關(guān)系，但達到一定水平后，再增加致熱原劑量，體溫不會進一步升高，體溫被限定在一定的高度，這種現(xiàn)象稱為熱限。4應(yīng)激（stress）或應(yīng)激反應(yīng)指機體在各種內(nèi)外環(huán)境因素刺激下所出現(xiàn)的全身性的非特異性適應(yīng)性反應(yīng)稱為應(yīng)激（stress）或應(yīng)激反應(yīng)。5“全身適應(yīng)綜合征”（general adaptation syndrome, GAS）指如果劣性應(yīng)激持續(xù)作用于機體，則可表現(xiàn)為一個動態(tài)的連續(xù)過程，最終導致內(nèi)環(huán)境紊亂，引起疾病，甚至死亡。5熱休克蛋白的“分子伴娘”（molecular chaperone）指熱休克蛋白中大多數(shù)是細胞的結(jié)構(gòu)蛋白（稱為結(jié)構(gòu)性HSP），其主要功能是幫助蛋白質(zhì)進行正確的折疊、移位、維持以及降解，因此被稱為“分子伴娘”。5應(yīng)激性潰瘍是指患者在遭受各類重傷及大手術(shù)、重病或其它應(yīng)激情況下，出現(xiàn)胃、十二指腸粘膜的急性病變，主要表現(xiàn)為粘膜的糜爛、淺表潰瘍、滲血等，少數(shù)潰瘍可較深或發(fā)生穿孔。5休克（shock）是機體在受到各種有害因子作用后發(fā)生的，以組織有效循環(huán)血液流量急劇降低為特征，并導致細胞功能、結(jié)構(gòu)損傷和各重要器官機能代謝紊亂的復(fù)雜的全身性病理過程。5微循環(huán)是指微動脈和微靜脈之間的血液循環(huán)。由于皮膚血管收縮，血流量減少，皮膚溫度降低，所以又稱為“冷性休克”5高排低阻型休克又稱高動力型休克，其血流動力學特點是總外周阻力低，心臟排血量高。6微血管病性溶血性貧血（microangiopathic hemolytic anemia）指在DIC發(fā)展過程中，在外周血涂片中可見一些帶刺的收縮紅細胞，可見新月體、盔甲形等形態(tài)各異的紅細胞碎片，由于裂體細胞脆性高，很容易發(fā)生溶血，所以稱為微血管病性溶血性貧血。6高輸出量性心力衰竭（high output heart failure）指心力衰竭發(fā)生時CO較發(fā)生前有所下降，但其值仍屬于正常，或高于正常，故稱為高輸出量性心力衰竭。病理生理學和生理學都是研究機體生命活動規(guī)律的科學，但前者研究的是患病的機體(包括患病的人及動物)，后者研究的則是正常的機體(正常的人和動物)。試舉例說明何謂基本病理過程。例如，炎癥可以發(fā)生在全身各種組織和器官，但只要是炎癥，尤其是急性炎癥，都可發(fā)生滲出、增生、變質(zhì)的病理變化，局部有紅、腫、熱、痛和機能障礙的表現(xiàn)，全身的癥狀常有發(fā)熱、WBC數(shù)目增加、血沉加快等。如何正確理解疾病的概念?疾病是指機體在一定條件下由于病因與機體的相互斗爭而產(chǎn)生的損傷與抗損傷反應(yīng)的有規(guī)律的病理過程。簡述疾病和病理過程的相互關(guān)系。同一病理過程可見于不同的疾病，一種疾病可包含幾種不同的病理過程。誘因是指在病因存在下具有促進疾病更早發(fā)生、病情更嚴重的因素。疾病的原因是引起某一疾病發(fā)生的特定因素，它是引起疾病必不可少的、決定性的、特異性的因素。其中促進疾病或病理過程發(fā)生發(fā)展的因素，稱為誘因。機體死亡的重要標志是什么?簡述其判定標準機體死亡的標志是腦死亡，即大腦包括小惱、腦干在內(nèi)作為一個整體功能永久性喪失。疾病發(fā)生發(fā)展的一般規(guī)律都有哪些?⑴ 自穩(wěn)調(diào)節(jié)紊亂規(guī)律⑵ 損傷與抗損傷反應(yīng)的對立統(tǒng)一規(guī)律⑶ 因果轉(zhuǎn)化規(guī)律⑷ 局部與整體的統(tǒng)一規(guī)律。大出血—→心輸出量↓、血壓↓—→交感神經(jīng)興奮—→微動脈、微靜脈收縮—→組織缺氧—→乳酸大量堆積—→毛細血管大量開放、微循環(huán)淤血—→回心血量↓—→心輸出量↓↓、血壓↓↓…….這就是大出血后體內(nèi)變化的因果轉(zhuǎn)化規(guī)律。舉例說明局部與整體的辨證統(tǒng)一規(guī)律人體是一個復(fù)雜的整體。實際上，任何疾病都有局部表現(xiàn)和全身反應(yīng)。正確認識疾病過程中局部和整體的關(guān)系，對于提高疾病診斷的準確性，采取正確的醫(yī)療措施具有重要意義。⑴ 相對低滲的細胞內(nèi)液水分向細胞外液轉(zhuǎn)移。1臨床靜脈補鉀的“四不宜”原則是什么?為什么?臨床靜脈補鉀的“四不宜”原則是：不宜過濃、不宜過快、不宜過多、不宜過早。鉀主要存在細胞內(nèi)，細胞外液的鉀進入細胞內(nèi)的速度緩慢，大約需要15個小時，才能達到平衡。一個嚴重低鉀血癥的患者若短時間內(nèi)將血鉀補充至正常值范圍內(nèi)，也會發(fā)生高鉀血癥的臨床表現(xiàn)，因為血鉀升高過快與高鉀血癥一樣會明顯影響細胞的靜息電位，進而影響心肌的興奮性、自律性、傳導性和收縮性等。試問該嬰兒可能發(fā)生哪些水電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂?為什么?(1) 嬰幼兒腹瀉多為含鈉濃度低的水樣便(糞便鈉濃度在60mEq/L以下)，失水多于失鈉，加上食欲下降，攝水少，故易發(fā)生高滲性脫水。(3) 腹瀉可丟失大量的NaHCO3，可導致代謝性酸中毒。⑴ 廣泛橫紋肌損傷可釋放大量K+。⑶ 休克時可發(fā)生代謝性酸中毒，細胞內(nèi)鉀外移。1哪種類型脫水易發(fā)生腦出血?為什么?高滲性脫水的某些嚴重病例，易出現(xiàn)腦出血。1高滲性脫水的患者為什么比低滲性脫水的患者更易出現(xiàn)口渴癥狀?高滲性脫水的患者，由于失水多于失鈉，使細胞外液滲透壓升高，血鈉升高及血管緊張素增多及血容量減少等因素均可刺激了下丘腦的口渴中樞，引起口渴。1為什么低滲性脫水時細胞外液減少很明顯?低滲性脫水病人由于細胞外液滲透壓降低，相對低滲的細胞外液水分向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，所以，細胞外液減少更嚴重，易發(fā)生外周循環(huán)衰竭和休克。⑵ 滲透壓降低使下丘腦分泌ADH減少而導致腎臟排尿增加。所以低滲性脫水時，脫水的主要部位是細胞外液，對病人的主要危險是外周循環(huán)衰竭。急性輕度高鉀血癥時患者為什么會出現(xiàn)手足感覺異常?急性輕度高鉀血癥時，由于細胞內(nèi)外K+濃度差減少，細胞內(nèi)K+外流減少，導致靜息電位負值變小，與閾電位的距離變小而使神經(jīng)肌肉興奮性升高，故患者出現(xiàn)手足感覺異常或疼痛等神經(jīng)肌肉興奮性升高的表現(xiàn)。 滲透壓高滲性脫水 輕度減少 升高低滲性脫水 增加 降低等滲性脫水 正常鉀對心肌是麻痹性離子。急性低鉀血癥時，盡管細胞內(nèi)外液中鉀離子濃度差變大，但由于此時心肌細胞膜的鉀電導降低，細胞內(nèi)鉀外流反而減少，導致靜息電位負值變小，靜息電位與閾電位的距離亦變小，興奮所需的閾刺激也變小，故心肌興奮性增強。2試述創(chuàng)傷性休克引起高鉀血癥的機制。⑵ 休克時可發(fā)生乳酸性酸中毒及急性腎功能不全所致的酸中毒。⑶ 休克時組織因血液灌流量嚴重而缺氧，細胞內(nèi)ATP合成不足，細胞膜鈉泵失靈，細胞外液中的K+不易進入缺氧嚴重不足引起細胞壞死時，細胞內(nèi)K+釋出。故創(chuàng)傷性休克極易引起高鉀血癥。嚴重的慢性低鉀血癥可引起細胞內(nèi)缺鉀，使心肌細胞代謝障礙而發(fā)生變性壞死，因而心肌收縮性降低。頻繁嘔吐引起低鉀血癥的機理包括：1)胃液中含鉀豐富，頻繁嘔吐必然導致K+大量丟失；2)胃液中HCl濃度很高，H+和Cl—大量丟失，均可導致代謝性堿中毒。所有這些，均導致了低鉀血癥的發(fā)生。 2頻繁嘔吐會引起何種酸堿平衡紊亂?為什么?頻繁嘔吐可引起代謝性堿中毒，其機制包括：⑴ 胃液大量丟失H＋使小腸、胰腺等缺少H＋的刺激造成分泌HCO3減少，H＋吸收入血也減少，所以，來自胃壁入血的HCO3得不到足夠的H＋中和而導致血漿HCO3原發(fā)性升高。⑶ 胃液大量丟失使K＋丟失，機體缺鉀使腎小管H＋Na＋交換增強，腎臟泌H＋和重吸收HCO3增加，同時細胞內(nèi)K＋外移，細胞外H＋內(nèi)移。以上均導致血漿HCO3濃度升高，引起代謝性堿中毒。而急性代謝性酸中毒以H＋增加為主，H＋為水溶性，通過血腦屏障極為緩慢，因而腦脊液pH的下降沒有血液嚴重。2什么叫反常性酸性尿和反常性堿性尿?可見于哪些病理過程?一般說來，酸中毒時機體排出酸性尿液，堿中毒時排出堿性尿液。如果酸中毒時排出堿性尿，則稱為反常性堿性尿。2引起代謝性酸中毒和呼吸性酸中毒的原因分別有哪些?引起代謝性酸中毒的原因有：⑴ 固定酸生成過多如乳酸、酮體等。⑶ 堿性物質(zhì)丟失過多如膽汁引流、小腸引流等。⑸ 酸性物質(zhì)攝入過多如酸性藥物攝入過多等。試分析酸中毒與血鉀變化的相互關(guān)系。故酸中毒與高鉀血癥可以互為因果。堿中毒時，細胞外液H＋濃度降低，細胞內(nèi)H＋向細胞外轉(zhuǎn)移，而細胞外K＋向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，引起血鉀濃度降低；腎小管上皮細胞內(nèi)H＋濃度降低，使腎小管H＋Na＋交換減弱而K＋Na＋交換增強，腎排H＋減少而排K＋增多，導致血鉀濃度降低。故堿中毒與低鉀血癥可以互為因果。⑵ 腎小管腔內(nèi)尿液磷酸鹽的酸化作用增強。3簡述酸中毒對機體的主要影響。故嚴重代謝酸中毒的病人易并發(fā)休克、DIC、心力衰竭。⑶ 呼吸系統(tǒng)：出現(xiàn)大而深的呼吸。⑷ 水和電解質(zhì)代謝：血鉀升高、血氯降低和血鈣升高。3呼吸性堿中毒時，機體會發(fā)生哪些主要變化?⑴ 誘發(fā)心律失常：堿中毒時引低鉀血癥，后者可引起心律失常。嚴重有眩暈、耳鳴甚至意識障礙。⑷ PaCO2下降，血漿pH升高，可使氧離曲線左移，氧與血紅蛋白親合力增高，加重組織缺氧。有時盡管兩者的絕對值已經(jīng)發(fā)生改變，但只要兩者的比例仍維持在20：1，pH仍可在正常范圍。3急性呼吸性酸中毒能否應(yīng)用5%NaHCO3治療?為什么?在外呼吸功能沒有改善時不能用5%NaHCO3治療,因為HCO3與H＋結(jié)合生成H2CO3。呼吸性酸中毒本身常常由于通氣功能障礙，CO2排除受阻引起，故應(yīng)用NaHCO3糾正呼吸性酸中毒有可能引起PaCO2進一步升高，反而加重病情。入院檢查，內(nèi)生肌酐清除率為正常值的20%，, (), , Na+142 mmol/L, 。該患者AG=[Na+]([HCO3]+[CI]=142(+)=(＞14mmol/L)，因此判斷該患者有AG增大型代謝性酸中毒。由于這兩種酸堿平衡紊亂其pH變化的趨勢相反，互相抵消，故pH處在正常范圍，因此判斷其發(fā)生了混合型酸堿平衡紊亂即代謝性酸中毒合并代謝性堿中毒。根據(jù)缺氧的原因和血氧變化的特點，將缺氧分為四種類型：低張性缺氧、血液性缺氧、循環(huán)性缺氧和組織性缺氧。以動脈血氧分壓降低為基本特征的缺氧稱為低張性缺氧，又稱為乏氧性缺氧。何謂血液性缺氧？其產(chǎn)生原因如何？由于血紅蛋白的質(zhì)或量改變，以致血液攜帶氧的能力降低而引起的缺氧稱為血液性缺氧。4試述循環(huán)性缺氧的概念與產(chǎn)生原因。產(chǎn)生原因包括全身性或局部組織的缺血或淤血。4何謂組織性缺氧？簡述其發(fā)生的常見原因。其常見原因：⑴ 氰化物等毒物抑制細胞氧化磷酸化。⑶ 維生素缺乏造成呼吸酶合成障礙。發(fā)紺是缺氧的一個臨床癥狀，但有發(fā)紺不一定有缺氧，反之，有缺氧者也不一定出現(xiàn)紫紺。又如紅細胞增多癥患者，血中脫氧血紅蛋白超過50g/L(5g%),出現(xiàn)發(fā)紺，但可無缺氧癥狀。4各型缺氧皮膚粘膜的顏色有何區(qū)別?低張性缺氧時皮膚粘膜呈青紫色，循環(huán)性缺氧時皮膚粘膜呈青紫色或蒼白(休克的缺血缺氧期時)，組織中毒性缺氧時皮膚粘膜呈玫瑰色，血液性缺氧時皮膚粘膜呈櫻桃紅色(CO中毒)、咖啡色(高鐵血紅蛋白血癥)或蒼白(貧血)。一氧化碳與血紅蛋白的親和力比氧大210倍，一氧化碳中毒時可形成大量的碳氧血紅蛋白而失去攜氧能力，同時CO還能抑制紅細胞的糖酵解，使2，3—DPG合成減少，氧離曲線左移，HbO2的氧不易釋出，故可導致缺氧。4試述彌散性血管內(nèi)凝血（DIC）的概念和常見臨床表現(xiàn)。這種以凝血功能障礙為主要特征的病理過程稱為DIC。4簡述DIC的常見病因與發(fā)病機制。這些病因通過以下幾個發(fā)病環(huán)節(jié)引起DIC：⑴ 血管內(nèi)皮細胞損傷，凝血、抗凝調(diào)控失調(diào)；⑵ 組織因子釋放，激活性凝血系統(tǒng)；⑶ 血細胞的大量破壞，血小板被激活；⑷ 其它促凝物質(zhì)（如胰蛋白酶、羊水、蛇毒等）入血。4簡述急性DIC導致休克的機制。50、產(chǎn)科意外時為何易發(fā)生DIC?妊娠三周后孕婦血液中血小板和Ⅰ、Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ、ⅩⅡ等凝血因子增多，抗凝血酶Ⅲ、纖溶酶原活化素等降低，使血液處于高凝狀