【正文】 15．酮癥酸中毒：血中酮體（β—羥丁酸及乙酰醋酸）含量增多所致的代謝性酸中毒。17．血液性缺氧：由于血紅蛋白含量減少或性質(zhì)改變導(dǎo)致的缺氧。19．組織性缺氧：因組織、細(xì)胞利用氧的能力減弱而引起的缺氧。：當(dāng)外呼吸功能嚴(yán)重障礙，以致機(jī)體在靜息狀態(tài)吸入空氣時(shí)，PaO2低于60mmHg,或伴有PaCO2高于50mmHg，出現(xiàn)一系列臨床表現(xiàn)。23．腸源性發(fā)紺：當(dāng)血液中HbFe3+OH達(dá)到15g/L()時(shí)，皮膚、黏膜可呈咖啡色。25：過熱：由于體溫調(diào)節(jié)機(jī)構(gòu)功能失調(diào)或調(diào)節(jié)障礙，使得機(jī)體不能將體溫控制在與調(diào)定點(diǎn)相適應(yīng)的水平而引起的非調(diào)節(jié)性的體溫升高。27．熱限：發(fā)熱（非過熱）時(shí)，體溫升高很少超過41℃，通常達(dá)不到42℃，這種發(fā)熱時(shí)體溫上升的高度被限制在一定范圍內(nèi)的現(xiàn)象稱為熱限。29．熱休克蛋白：在熱應(yīng)激時(shí)新合成或合成增多的一組蛋白質(zhì)稱為熱休克蛋白。31．心身疾?。阂活愐孕睦砩鐣?huì)因素為主要病因或誘因的軀體疾病。33．活性氧：化學(xué)性質(zhì)活潑的含氧代謝物，包括氧自由基、單線態(tài)氧(1O2)、H2ONO、脂質(zhì)過養(yǎng)化物（LOOH）及其裂解產(chǎn)物脂氧自由基（LO）等。35．細(xì)胞信號轉(zhuǎn)導(dǎo)：細(xì)胞外因子通過與受體（膜受體或核受體）結(jié)合，引發(fā)細(xì)胞內(nèi)的一系列生物化學(xué)反應(yīng)以及蛋白間相互作用，直至細(xì)胞生理反應(yīng)所需基因開始表達(dá)、各種生物學(xué)效應(yīng)形成的過程。37．DIC（彌散性血管內(nèi)凝血）：一種由不同原因引起的以全身性血管內(nèi)凝血系統(tǒng)激活為特征的獲得性綜合征，先發(fā)生于廣泛性微血栓形成，繼而因大量凝血因子和血小板被消耗（有時(shí)伴有纖溶亢進(jìn)），導(dǎo)致多部位出血、休克、器官功能障礙及微血管病性溶血性貧血。39．SIRS(全身炎癥反應(yīng)綜合征)：感染或非感染因素作用于機(jī)體而引起的一種難以控制的全身性瀑布式炎癥反應(yīng)綜合征。41．通氣不足：①限制性通氣不足：因吸氣時(shí)肺泡擴(kuò)張受限制而引起的肺泡通氣不足。42．彌散障礙：由于呼吸膜面積減少、肺泡膜異常增厚或彌散時(shí)間棉線縮短所引起的氣體交換障礙。44．ARDS（急性呼吸窘迫綜合征）：在多種原發(fā)病過程中，因急性肺損傷引起的急性呼吸衰竭，以進(jìn)行性呼吸困難和頑固性低氧血癥為特征。46．假性神經(jīng)遞質(zhì)：苯乙醇胺和羥苯乙醇胺的化學(xué)結(jié)構(gòu)與腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)中的真正神經(jīng)遞質(zhì)極為相似，但生理作用卻遠(yuǎn)弱于真正神經(jīng)遞質(zhì)，因此，將苯乙醇胺和羥苯乙醇胺稱為假性神經(jīng)遞質(zhì)。表現(xiàn)為少尿、無尿、氮質(zhì)血癥等。48．腎功能不全：各種病因引起腎功能嚴(yán)重障礙，出現(xiàn)水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂，代謝廢物及毒物在體內(nèi)潴留，并伴有腎內(nèi)分泌功能障礙的病理過程。50．慢性腎功能不全：各種慢性腎疾病的共同轉(zhuǎn)歸，除了泌尿功能障礙外，還出現(xiàn)明顯的內(nèi)分泌功能紊亂。51．尿毒癥：急、慢性腎衰竭發(fā)展到嚴(yán)重階段，除存在水、電解質(zhì)、酸堿平衡紊亂及內(nèi)分泌功能失調(diào)外，還有代謝產(chǎn)物和內(nèi)源性毒物在體內(nèi)蓄積，從而引起一系列自體中毒癥狀。第三篇：病理生理學(xué)簡答題論述題一 心功能不全的常見原因與誘因原因；1心臟舒縮功能障礙 見于心肌病變 心肌炎等 心肌能量代謝障礙 心肌缺血等 2 心臟負(fù)荷過重 前容量負(fù)荷過重 二尖瓣 三尖瓣主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全等 壓力負(fù)荷過重 如高血壓肺動(dòng)脈高壓 主動(dòng)脈瓣狹窄等誘因 1 感染；1 感染引起發(fā)熱 使機(jī)體代謝率增加 加重心臟負(fù)荷 2交感神經(jīng)興奮 心率加快 心肌耗氧增加 心臟舒張期縮短 冠狀動(dòng)脈血液灌流減少 3 感染毒素直接抑制心肌收縮 4 呼吸道感染時(shí) 肺血管阻力增加 加重右心后負(fù)荷心律失常 ；尤其是快速心律失常3水 電解質(zhì) 酸堿平衡紊亂 ；一方面抑制心肌收縮 一方面誘發(fā)心律失常 妊娠分娩 ；血容量增加 加重心臟負(fù)荷 靜脈回流增加 外周血管阻力增加 加重心臟負(fù)荷二 心功能不全時(shí)心外代償方式有哪些1；增加血容量，慢性心力衰竭主要代償方式 2；血液重新分布，保證心腦供血3；組織細(xì)胞利用氧的能力增加 4；紅細(xì)胞增加三 誘發(fā)心力衰竭機(jī)制1；心肌收縮功能降低 1 心肌收縮相關(guān)的蛋白改變 2 心肌能量代謝障礙 3 心肌興奮收縮耦聯(lián)障礙2；心肌舒縮功能障礙 1 鈣離子復(fù)位延緩 2 肌球肌動(dòng)蛋白復(fù)合體解離障礙 3 心室舒張勢能減少 4 心室順應(yīng)性降低3；心室各部舒縮活動(dòng)不協(xié)調(diào)四 簡述酸中毒引起心肌收縮力下降的機(jī)制 1；抑制鈣離子內(nèi)流2；使肌漿網(wǎng)與鈣離子親和力增加 而釋放鈣離子減少 3；氫離子與鈣離子競爭結(jié)合肌鈣蛋白 最終導(dǎo)致心肌的興奮收縮耦聯(lián)障礙 心肌收縮力減弱五 心臟代償機(jī)制1； 心外代償 增加血容量 血液重新分布 組織細(xì)胞利用氧的能力增加 紅細(xì)胞增加 2；心內(nèi)代償 心率加快 最早出現(xiàn) ；心臟緊張?jiān)葱詳U(kuò)張?jiān)黾有募∈湛s力 ； 心肌收縮力增加 ；心肌肥大 ；六 左心衰呼吸困難機(jī)制1；夜間陣發(fā)性呼吸困難（1）患者入睡后常常滑向平臥位平臥后下半身靜脈淋巴回流增加 肺淤血嚴(yán)重（2）膈肌上移限制肺的擴(kuò)張（3）入睡后迷走神經(jīng)興奮 支氣管收縮 通氣阻力增加（4）入睡后中樞神經(jīng)系統(tǒng)處于抑制狀態(tài) 各種反射的敏感性降低 只有當(dāng)肺淤血嚴(yán)重 缺氧嚴(yán)重時(shí)才能刺激呼吸中樞 引發(fā)突然發(fā)作的呼吸困難2；端坐呼吸平臥時(shí)下半身靜脈 淋巴回流增加 肺淤血加重 膈肌上移 胸廓縮小 限制肺的擴(kuò)張3；勞動(dòng)性呼吸衰竭 最早產(chǎn)生（1）回心血量增加 肺淤血加重（2）心率加快 心室舒張期縮短 左心室充盈減少 肺淤血加重（3）肺順應(yīng)性降低 呼吸道阻力增加使患者感到呼吸費(fèi)力（4）缺氧導(dǎo)致呼吸活動(dòng)反射性增強(qiáng) 一 為什么彌散障礙只有動(dòng)脈血氧分壓降低而無動(dòng)脈血二氧化碳分壓升高1；CO2有脂溶性 彌散速度比氧氣大20倍2；動(dòng)靜脈血氧分壓差遠(yuǎn)大于二氧化碳分壓差值 3；由氧氣與二氧化碳的解離曲線特點(diǎn)導(dǎo)致二 嚴(yán)重的慢性二型呼吸衰竭吸氧注意什么 為什么原則是；持續(xù)低濃度（低于30%）、持續(xù)低流量（1～2L每分鐘）吸氧，使動(dòng)脈血氧分壓達(dá)到60mmHg以求能供給必要的氧為主。限制性通氣不足 指吸氣時(shí)肺泡的擴(kuò)張受限制引起的菲奧通氣不足 原因（1）呼吸中樞損害或抑制（2）呼吸肌收縮麻痹或抑制（3）胸腔順應(yīng)性降低（4）胸腔積液或氣胸（5）肺順應(yīng)性降低2；阻塞性通氣不足 由于呼吸道狹窄或阻塞，使氣道阻力增加引起的肺泡通氣不足（1）中央性氣道阻塞 ；指器官分叉處以上的氣道阻塞 阻塞位于胸外 吸氣困難 位于胸內(nèi) 呼氣困難（2）外周性氣道阻塞小氣道阻塞 表現(xiàn)為呼氣困難四 簡述呼吸衰竭時(shí)中樞神經(jīng)變化1；酸中毒賀缺氧對腦血管的作用：1 使腦血管擴(kuò)張 二氧化碳分壓升高使腦血流量增加 2 損傷血管內(nèi)皮使其通透性增加 導(dǎo)致腦間質(zhì)水腫 3 缺氧使細(xì)胞ATP減少 影響鈉泵功能 可引起細(xì)胞內(nèi)鈉離子及水增多 形成腦細(xì)胞水腫 4 腦細(xì)胞內(nèi)皮損傷可引起血管內(nèi)凝血2；酸中毒和缺氧對腦細(xì)胞的作用：1 呼吸衰竭時(shí)腦脊液的PH變化比血液更為明顯。神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)酸中毒一方面導(dǎo)致中樞抑制 另一方面一起神經(jīng)細(xì)胞和組織的損傷五 長期高血壓一起心力衰竭的發(fā)病機(jī)制1；壓力負(fù)荷過重 導(dǎo)致心肌肥大 2；心肌肥大的不平衡生長（1）心肌交感神經(jīng)分布密度下降，心肌去甲腎上腺素含量下降（2）心肌線粒體數(shù)目增加不足，心肌線粒體氧化磷酸化水平下降（3）心肌毛細(xì)血管數(shù)目增加不足，微循環(huán)灌流不良（4）心肌肌球蛋白ATP酶活性下降（5）細(xì)胞外鈣離子內(nèi)流和肌漿網(wǎng)鈣離子釋放異常一肝性腦病常見誘因 ； 消化道出血 最常見的誘因 2 ； 高蛋白飲食 腸道毒性物質(zhì)增多 3； 氮質(zhì)血癥 腸道產(chǎn)氨增多 4 ；堿中毒 氨彌散入血液增加 使血氨增加 5 ；感染 蛋白分解增加氨生成增加6 ；便秘 腸內(nèi)容物停留時(shí)間增加 腸內(nèi)毒性物質(zhì)產(chǎn)生 吸收增加二肝硬化伴有消化道出血的誘發(fā)肝性腦病的機(jī)制有哪些1；消化道出血，血液中的蛋白質(zhì)在腸道細(xì)菌的作用下可產(chǎn)生氨及其他毒物，這是誘發(fā)肝性腦病的主要機(jī)制2；出血可引起低血壓，低血容量，缺氧等 這些對腦 肝 腎臟等器官的不利影響，在一定程度上也參與了誘發(fā)肝性腦病的發(fā)生三 肝性腦病的發(fā)病機(jī)制（一）氨中毒學(xué)說1；血氨升高的機(jī)制（1）氨生成增多 ；腸道產(chǎn)氨增加，肝硬化時(shí)一方面腸道內(nèi)氨基酸氧化產(chǎn)生氨增多，另一方面由于引起氮質(zhì)血癥，腸道內(nèi)尿素分解增多而產(chǎn)氨增加；腎小管上皮細(xì)胞分泌的氨秘彌散入血過多，見于堿中毒肌肉產(chǎn)氨增多（2）氨清除減少；肝功能障礙，尿素合成減少，門側(cè)支體循環(huán)建立，來自腸道的氨繞過肝臟直接進(jìn)入體循環(huán)，而使氨清除減少2；血氨升高時(shí)對腦的毒性作用 ；（1）干擾腦組織的能量代謝 ；干擾葡萄糖生物氧化的正常進(jìn)行 抑制腦組織內(nèi)的蘋果酸穿梭系統(tǒng) 抑制三羧酸循環(huán)，增強(qiáng)糖酵解過程（2）干擾腦內(nèi)神經(jīng)遞質(zhì)間的平衡；興奮性遞質(zhì) 乙酰膽堿減少，谷氨酸先增高后降低 抑制性遞質(zhì) 谷氨酰胺增多（3）干擾神經(jīng)細(xì)胞膜正常的離子轉(zhuǎn)運(yùn)；抑制神經(jīng)細(xì)胞膜的離子交換酶的活性 與鉀離子競爭進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)（二）假性神經(jīng)遞質(zhì)學(xué)說1；產(chǎn)生 ；肝硬化時(shí)，腸淤血致腐敗作用增強(qiáng)，苯乙胺、酪氨生成增多，加上肝功能障礙對苯乙胺、酪胺的氧化可解毒作用減弱，最終引起血中苯乙胺、酪胺增多，通過血腦屏障增多，致腦內(nèi)苯乙胺、酪胺增加，經(jīng)貝特羥化酶的作用生成苯乙醇胺和羥苯乙醇胺2；作用；苯乙醇胺、羥苯乙醇胺與正常神經(jīng)遞質(zhì)多巴胺、去甲腎上腺素在化學(xué)結(jié)構(gòu)上接近，但是其生物學(xué)效應(yīng)卻弱的多，故前者稱為假性神經(jīng)遞質(zhì)，可在正常神經(jīng)遞質(zhì)競爭被神經(jīng)元攝取、儲(chǔ)存和釋放，而導(dǎo)致神經(jīng)傳導(dǎo)功能障礙（三）氨基酸失衡學(xué)說血中支鏈氨基酸與芳香族氨基酸的比例失衡，其比例明顯降低小于1 機(jī)制為；（1）肝功能障礙時(shí)芳香族氨基酸在肝內(nèi)轉(zhuǎn)為糖的能力減弱。苯丙氨酸、酪氨酸在腦內(nèi)經(jīng)過脫羧羥化形成假性神經(jīng)遞質(zhì)，而色氨酸經(jīng)羥化脫羧形成單胺類抑制性神經(jīng)遞質(zhì)5羥色胺，共同引起腦神功能障礙，引發(fā)肝性腦病四 簡述功能障礙的主要表現(xiàn)（1）代謝障礙，血糖降低和低蛋白血癥（2）水、電解質(zhì)代謝障礙；肝性腹水、低鉀血癥、低鈉血癥（3）膽汁分泌及排泄障礙；高膽紅素血癥和肝內(nèi)膽汁淤積（4）凝血功能障礙；凝血系統(tǒng)、抗凝血系統(tǒng)及纖溶系統(tǒng)功能紊亂，易發(fā)生DIC（5）生物轉(zhuǎn)化功能障礙；藥物代謝障礙、解毒功能障礙和激素滅火功能障礙 一簡述影響DIC的發(fā)生發(fā)展的因素 1；單核吞噬細(xì)胞系統(tǒng)功能受損 2；血液高凝狀態(tài) 酸中毒 妊娠 應(yīng)激 3；肝功能嚴(yán)重障礙 4；微循環(huán)障礙 5；休克 6；過多使用纖溶抑制物二簡述分期及各期特點(diǎn)1；高凝期以血液高凝，微血栓形成為特征2；消耗性低凝期 出血為特征 3；繼發(fā)纖溶亢進(jìn)期 出血加重三為什么DIC病人常有廣泛出血答；出血是DIC最廣泛的表現(xiàn)之一，原因?yàn)椋?）凝血物質(zhì)大量消耗，血液凝固性降低（2）纖溶系統(tǒng)激活和FDP的抗凝血作用。四 試述急性缺氧致肺血管收縮的機(jī)制的（1）交感神經(jīng)興奮作用于肺血管的阿爾法受體（2）缺氧引起肺血管內(nèi)皮細(xì)胞、肺泡巨噬細(xì)胞、肥大細(xì)胞等合成和釋放多種血管活性物質(zhì)，其中以縮血管物質(zhì)血管緊張素二、內(nèi)皮素、血栓素A2等（3）電壓依賴性鉀通道介導(dǎo)的細(xì)胞內(nèi)鈣升高五 試述缺氧時(shí)組織細(xì)胞可以發(fā)生那些代償和損傷性變化 答；缺氧時(shí)組織、細(xì)胞通過一系列代償適應(yīng)性變化可增強(qiáng)利用氧的能力和增強(qiáng)無氧酵解過程以獲得維持生命活動(dòng)所必須的能量（1）慢性缺氧時(shí)，細(xì)胞內(nèi)線粒體數(shù)目和膜面積增加，內(nèi)呼吸功能增強(qiáng)（2）肌紅蛋白增加，使氧的儲(chǔ)存較多（3）缺氧時(shí)，有氧氧化產(chǎn)生ATP減少，以致糖酵解增強(qiáng)一補(bǔ)強(qiáng)能量不足（4）組織間毛細(xì)血管密度增加可增強(qiáng)組織的供氧 缺氧促使組織、細(xì)胞的損傷性變化主要為（1）細(xì)胞膜、線粒體和溶酶體變化，主要變化是細(xì)胞膜損傷；鈉離子 鈣離子內(nèi)流和鉀離子外流，細(xì)胞膜電位降低，ATP生成減少，以致線粒體受損；溶酶體受損破裂，大量溶酶體酶釋放，細(xì)胞溶解（2）細(xì)胞內(nèi)酸中毒（3）細(xì)胞壞死甚至變性壞死一試述代謝性酸中毒對心血管系統(tǒng)的影響 答；（1）引起休克。（2）心肌收縮力降低。機(jī)制與酸中毒時(shí)細(xì)胞內(nèi)外離子交換引起的高鉀血癥有關(guān)二簡述堿中毒對機(jī)體的影響（1）中樞神經(jīng)系統(tǒng)興奮，（2）使神經(jīng)肌肉應(yīng)激性增高（3）低鉀血癥三簡述低鉀血癥引起代謝性堿中毒的機(jī)制（1）細(xì)胞內(nèi)外氫鉀交換的結(jié)果，細(xì)胞內(nèi)鉀離子進(jìn)入細(xì)胞外，細(xì)胞外氫離子進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)（2）腎小管泌鉀離子減少，泌氫增多，碳酸氫根重吸收增多四 嚴(yán)重的慢性代謝性酸中毒機(jī)體是如何進(jìn)行調(diào)節(jié)的？血?dú)庵笜?biāo)怎樣改變（1）血液緩沖；氫離子與碳酸氫根結(jié)合后，不斷釋放二氧化碳并由肺排出，此外血漿蛋白和磷酸鹽也參與緩沖（2）肺的調(diào)節(jié)；氫離子濃度增加，刺激外周感受器，反射性興奮呼吸中樞，呼吸加深加快，二氧化碳排出增多，協(xié)同血液的緩沖（3）腎臟調(diào)節(jié)；其排酸保堿的能力增強(qiáng)。代償呼吸后，動(dòng)脈血二氧化碳分壓降低，AB五 為什么急性呼吸性酸中毒時(shí)中樞神經(jīng)系統(tǒng)的功能障礙比代謝性酸中毒的更明顯？ 答；二者都會(huì)引起中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能抑制機(jī)制為；（1）酸中毒使生物氧化作用減弱，ATP生成減少（2）中樞抑制性神經(jīng)遞質(zhì)增多但是急性呼吸酸中毒時(shí)大量的二氧化碳潴留，二氧化碳為脂溶性氣體，可快速通過血腦屏障。另一方面，血漿滲透壓降低，促進(jìn)部分水分向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，使細(xì)胞外液進(jìn)一步減少，因此低滲性病人容易出現(xiàn)循環(huán)障礙二 簡述水中毒時(shí)體液變化的特點(diǎn)水中毒時(shí)，細(xì)胞外液水過多，滲透壓降低，水分向滲透壓相對較高的細(xì)胞內(nèi)移動(dòng)，因此，水中毒患者血漿、組織間隙和細(xì)胞內(nèi)水分均增加，并表現(xiàn)出相應(yīng)的臨床癥狀三 試述水腫的發(fā)病機(jī)制（1）血管內(nèi)外液體交換失衡