【正文】 ?①動(dòng)脈與混合靜脈血的氧分壓差為 59mmHg，比CO2分壓差 10倍； ?②氧解離曲線(xiàn)呈 S形，正常肺泡毛細(xì)血管血氧飽和度已處于曲線(xiàn)的平臺(tái)段，無(wú)法攜帶更多的氧以代償?shù)?PaCO2區(qū)的血氧含量下降。然而，嚴(yán)重的通氣 /血流比例失調(diào)亦可導(dǎo)致 CO2潴留。 ?這種情況下，提高吸氧濃度并不能提高分流靜脈血的血氧分壓。 ? 5．氧耗量增加 ?發(fā)熱、寒戰(zhàn)、呼吸困難和抽搐均增加氧耗量。氧耗量增加導(dǎo)致肺泡氧分壓下降時(shí)，正常人通過(guò)增加通氣量來(lái)防止缺氧。 【 發(fā)病機(jī)制和病理生理 】 ?(二 )低氧血癥和高碳酸血癥對(duì)機(jī)體的影響 ?低氧血癥和高碳酸血癥能夠影響全身各系統(tǒng)器官的代謝、功能甚至使組織結(jié)構(gòu)發(fā)生變化。 ?當(dāng)呼吸衰竭進(jìn)入嚴(yán)重階段時(shí)，則出現(xiàn)代償不全，表現(xiàn)為各系統(tǒng)臟器嚴(yán)重的功能和代謝紊亂直至衰竭。大腦皮質(zhì)的神經(jīng)元細(xì)胞對(duì)缺氧最為敏感，通常完全停止供氧 4~5分鐘即可引起不可逆的腦損害。當(dāng) PaCO2降至 60mmHg時(shí)，可出現(xiàn)注意力不集中、智力和視力輕度減退； ?當(dāng) PaCO2迅速降至 40~50mmHg以下時(shí)，會(huì)引起一系列神經(jīng)精神癥狀，如頭痛、不安、定向力與記憶力障礙、精神錯(cuò)亂、嗜睡； ?低于 30mmHg時(shí)，出現(xiàn)神志喪失乃至昏迷； ?PaCO2低于 20mmHg時(shí)，只需數(shù)分鐘即可造成神經(jīng)細(xì)胞不可逆性損傷。 ? CO2潴留可引起頭痛、頭暈、煩躁不安、言語(yǔ)不清、精神錯(cuò)亂、撲翼樣震顫、嗜睡、昏迷、抽搐和呼吸抑制，這種由缺氧和 CO2潴留所致的神經(jīng)精神障礙癥候群稱(chēng)為肺性腦病 (pulmonary encephalopathy)，又稱(chēng) CO2麻醉 (carbon dioxide narcosis)。除上述神經(jīng)精神癥狀外，還可表現(xiàn)為木僵、視力障礙、球結(jié)膜水腫及發(fā)紺等。 【 發(fā)病機(jī)制和病理生理 】 ? 缺氧和 CO2潴留均會(huì)使腦血管擴(kuò)張，血流阻力降低、血流量增加以代償腦缺氧。 ?以上情況均可引起腦組織充血、水腫和顱內(nèi)壓增高，壓迫腦血管，進(jìn)一步加重腦缺血、缺氧，形成惡性循環(huán)，嚴(yán)重時(shí)出現(xiàn)腦疝。 【 發(fā)病機(jī)制和病理生理 】 ? 2．對(duì)循環(huán)系統(tǒng)的影響 ?一定程度的 PaCO2降低和 PaCO2升高，可使心率反射性增快、心肌收縮力增強(qiáng)、心排出量增加； ?缺氧和 CO2潴留時(shí)，交感神經(jīng)興奮使皮膚和腹腔臟器血管收縮，而冠狀血管由于主要受局部代謝產(chǎn)物的影響發(fā)生擴(kuò)張，其血流量是增加的。心肌對(duì)缺氧十分敏感，早期輕度缺氧即可有心電圖的異常表現(xiàn)。長(zhǎng)期慢性缺氧可導(dǎo)致心肌纖維化、心肌硬化。 【 發(fā)病機(jī)制和病理生理 】 ? 3．對(duì)呼吸系統(tǒng)的影響 ?呼吸衰竭患者的呼吸變化受到 PaCO2降低和 PaCO2升高所引起的反射活動(dòng)及原發(fā)疾病的影響，因此實(shí)際的呼吸活動(dòng)需要視諸多因素綜合而定。 ?低 PaCO2 (60mmHg)作用于頸動(dòng)脈體和主動(dòng)脈體的化學(xué)感受器，可反射性興奮呼吸中樞，增強(qiáng)呼吸運(yùn)動(dòng)，使呼吸頻率增快甚至出現(xiàn)呼吸窘迫。 ?缺氧對(duì)呼吸中樞的直接作用是抑制作用，當(dāng) PaCO2 30mmHg時(shí)，此作用可大于反射性興奮作用而使呼吸抑制。 ?因此對(duì)這種患者進(jìn)行氧療時(shí)，如吸入高濃度氧，由于解除了低氧對(duì)呼吸中樞的刺激作用，可造成呼吸抑制，應(yīng)注意避免。 ?5．對(duì)消化系統(tǒng)的影響 ?呼吸衰竭的患者常合并消化道功能障礙，表現(xiàn)為消化不良、食欲不振，甚至出現(xiàn)胃腸黏膜糜爛、壞死、潰瘍和出血。 【 發(fā)病機(jī)制和病理生理 】 ? 6．呼吸性酸中毒及電解質(zhì)紊亂 ? 呼吸功能障礙導(dǎo)致血 PaCO2增高 (45mmHg)， pH下降 ()， H+濃度升高 (45mmol/L)，發(fā)生呼吸性酸中毒。由于 pH值取決于 HCO3與 H2CO3的比值，前者靠腎臟調(diào)節(jié) (需 1~3天 )，而后者靠呼吸調(diào)節(jié) (僅需數(shù)小時(shí) )，因此急性呼吸衰竭時(shí) CO2潴留可使 pH迅速下降。此時(shí)患者出現(xiàn)為呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒，可出現(xiàn)意識(shí)障礙、血壓下降、心律失常甚至心臟驟停。 【 發(fā)病機(jī)制和病理生理 】 ?慢性呼吸衰竭時(shí)因 CO2潴留發(fā)展緩慢，腎臟可通過(guò)減少 HCO3排出以維持 pH的恒定。此時(shí) pH可處于正常范圍，稱(chēng)為代償性呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒。 ?當(dāng)呼吸衰竭惡化， CO2潴留進(jìn)一步加重時(shí)， HCO3已不能代償， pH低于正常范圍 ()，則呈現(xiàn)失代償性呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒。 ?上述各種原因均可造成急性呼吸衰竭。 ?(一 )呼吸困難 (dyspnea) ?是呼吸衰竭最早出現(xiàn)的癥狀。 ?較早表現(xiàn)為呼吸頻率增快，病情加重時(shí)出現(xiàn)呼吸困難，輔助呼吸肌活動(dòng)加強(qiáng)，如三凹征。 【 臨床表現(xiàn) 】 ?(二 )發(fā)紺 ?發(fā)紺是缺氧的典型表現(xiàn)，當(dāng)動(dòng)脈血氧飽和度低于90％時(shí)，可在口唇、指甲出現(xiàn)發(fā)紺； ?另應(yīng)注意，因發(fā)紺的程度與還原型血紅蛋白含量相關(guān)，所以紅細(xì)胞增多者發(fā)紺更明顯，貧血者則發(fā)紺不明顯或不出現(xiàn)發(fā)紺； ?因嚴(yán)重休克等引起末梢循環(huán)障礙的患者，即使動(dòng)脈血氧分壓尚正常，也可出現(xiàn)發(fā)紺，稱(chēng)作外周性發(fā)紺。 ?發(fā)紺還受皮膚色素及心功能的影響。如合并急性 CO2潴留，可出現(xiàn)嗜睡、淡漠、撲翼樣震顫，甚至呼吸驟停。 ? (五 )消化和泌尿系統(tǒng)表現(xiàn) ?嚴(yán)重呼吸衰竭對(duì)肝、腎功能都有影響，部分病例可出現(xiàn)丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶與血漿尿素氮升高；個(gè)別病例尿中可出現(xiàn)蛋白、紅細(xì)胞和管型。 【 診斷 】 （ 1） ?除原發(fā)疾病、低氧血癥及 CO2潴留導(dǎo)致的臨床表現(xiàn)外，呼吸衰竭的診斷主要依靠血?dú)夥治觥? ? (一 )動(dòng)脈血?dú)夥治?(arterial blood gas analysis) ?對(duì)判斷呼吸衰竭和酸堿失衡的嚴(yán)重程度及指導(dǎo)治療均具有重要意義。當(dāng) PaCO2升高、 pH正常時(shí)，稱(chēng)為代償性呼吸性酸中毒；若 PaCO2升高、 pH，則稱(chēng)為失代償性呼吸性酸中毒。 【 診斷 】 （ 2） ?(二 )肺功能檢測(cè) ?盡管在某些重癥患者，肺功能檢測(cè)受到限制，但我們能通過(guò)肺功能判斷通氣功能障礙的性質(zhì) (阻塞性、限制性或混合性 )及是否合并有換氣功能障礙，并對(duì)通氣和換氣功能障礙的嚴(yán)重程度進(jìn)行判斷。 ?(三 )胸部影像學(xué)檢查 ?包括普通 X線(xiàn)胸片、胸部 CT和放射性核素肺通氣 /灌注掃描、肺血管造影 j及超聲檢查等。 【 治療 】 ?呼吸衰竭總的治療原則是： ?加強(qiáng)呼吸支持，包括保持呼吸道通暢、糾正缺氧和改善通氣等； ?呼吸衰竭病因和誘發(fā)因素的治療； ?加強(qiáng)一般支持治療和對(duì)其他重要臟器功能的監(jiān)測(cè)與支持。氣道不暢使呼吸阻力增加，呼吸功消耗增多，會(huì)加重呼吸肌疲勞；氣道阻塞致分泌物排出困難將加重感染，同時(shí)也可能發(fā)生肺不張，使氣體交換面積減少；氣道如發(fā)生急性完全阻塞，會(huì)發(fā)生窒息，在短時(shí)間內(nèi)致患者死亡。 ?人工氣道的建立一般有三種方法，即簡(jiǎn)便人工氣道、氣管插管及氣管切開(kāi)，后二者屬氣管內(nèi)導(dǎo)管。氣管內(nèi)導(dǎo)管是重建呼吸通道最可靠的方法。在急性呼吸衰竭時(shí)，主要經(jīng)靜脈給藥。對(duì)于急性呼吸衰竭患者，應(yīng)給予氧療。 ?Ⅰ 型呼吸衰竭的主要問(wèn)題為氧合功能障礙而通氣功能基本正常，較高濃度 (35％ )給氧可以迅速緩解低氧血癥而不會(huì)引起 CO2潴留。 ?(1)鼻導(dǎo)管或鼻塞： ?主要優(yōu)點(diǎn)為簡(jiǎn)單、方便；不影響患者咳痰、進(jìn)食。 ?吸入氧濃度與氧流量的關(guān)系： ?吸入氧濃度 (％ )=21+4 氧流量 (L/min)。 (三 )增加通氣量、改善 CO2潴留 ? 1．呼吸興奮劑 ?呼吸興奮劑的使用原則： ?必須保持氣道通暢，否則會(huì)促發(fā)呼吸肌疲勞，加重 CO2潴留； ?腦缺氧、水腫未糾正而出現(xiàn)頻繁抽搐者慎用； ?患者的呼吸肌功能基本正常； ?不可突然停藥。 ?常用的藥物有尼可剎米和洛貝林，用量過(guò)大可引起不良反應(yīng)。 ?當(dāng)機(jī)體出現(xiàn)嚴(yán)重的通氣和 (或 )換氣功能障礙時(shí)，以人工輔助通氣裝置 (有創(chuàng)或無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī) )來(lái)改善通氣和 (或 )換氣功能，即為機(jī)械通氣。 氣管插管 ?氣管插管的指征因病而異。 ?機(jī)械通氣過(guò)程中應(yīng)根據(jù)血?dú)夥治龊团R床資料調(diào)整呼吸機(jī)參數(shù)。 無(wú)創(chuàng)正壓通氣 ?近年來(lái)，無(wú)創(chuàng)正壓通氣 (noninvasive positive pressure ventilation， NIPPV)用于急性呼吸