asco肺癌研究熱點(diǎn)ppt課件-在線瀏覽
2025-02-25 04:06本頁面
【正文】 () () () () () () () () n 173 85 88 47 126 57 92 24 19 34 120 115 58 研究結(jié)論 ? EURTAC 是第一個比較 EGFRTKI與化療一線治療 EGFR 突變的高加索人群的前瞻性研究 ? 研究結(jié)果 ； 厄洛替尼 vs 標(biāo)準(zhǔn)化療 , 顯著延長 PFS,進(jìn)展或 死亡風(fēng)險降低了 63% (HR=) ? OS數(shù)據(jù)目前還不成熟，兩組后續(xù)交叉治療比例較高 ? 沒有發(fā)現(xiàn)新的安全性事件 , 耐受性與既往研究一致 ? EGFR突變陽性患者 , 厄洛替尼治療較一線化療顯著獲益 et al: No:7503 肺癌其他方面轉(zhuǎn)化性研究進(jìn)展： 腫瘤干細(xì)胞 …… 2022年 ASCO熱點(diǎn)（ 3） ? 2022年諾貝爾生理學(xué)獎得主 Blackburn和 Miller分別介紹了腫瘤細(xì)胞 端粒 及斷裂酶抑制劑 在基礎(chǔ)、臨床研究現(xiàn)狀。對其深入研究，有助于發(fā)現(xiàn)端粒干預(yù)治療策略，指導(dǎo)臨床試 驗取得成功。 ?上皮間質(zhì)轉(zhuǎn)化 （ EMT） 參與胚胎發(fā)育的生物學(xué)過程，研究認(rèn)為與腫瘤細(xì) 胞去分化獲得干細(xì)胞樣特征相關(guān)，參與腫瘤細(xì)胞的侵襲、轉(zhuǎn)移，并與化 療或酪氨酸激酶抑制劑產(chǎn)生耐藥性有關(guān)。 ? 今年 ASCO年會上， Weinberg就 EMT過程、腫瘤干細(xì)胞及潛在治療對策進(jìn) 行了精彩演講。 ? Weinberg貢獻(xiàn)： 1980年發(fā)現(xiàn)了首個人癌基因 Ras； 1986年又分離鑒定首個人抑癌基因 Rab； 他與 Hanahan合著的綜述文章 《 癌癥的功能特征 》 （ Hallmarks of Cancer） 已成為世界腫瘤研究者的必讀文章?！? 2022年 ASCO熱點(diǎn)（ 4） ALK分子突變型肺癌治療： 療效顯著，仍需進(jìn)一步探索 ? 今年 ASCO年會上， Cambridge對肺癌中 ALK小分子抑制劑 crizotinib 的 Ⅰ 期臨床試驗（ NCT00585195或 A8081001）結(jié)果進(jìn)行了更新。該研究的數(shù)據(jù)仍在不斷更新中。疾病進(jìn)展（ PD）主要為腦轉(zhuǎn) 移和肺部原發(fā)灶進(jìn)展。 新靶點(diǎn)藥 EML4ALK: Crizotinib Crizotinib:ALK陽性 NSCLCⅡ 期 患者腫瘤大小改變 主要有效性數(shù)據(jù) Crizotinib治療的 ALK+組 OS(N=82) 臨床癥狀改善情況 (乏力、疼痛、呼吸困難、咳嗽 ) 研 究 結(jié) 論 Crizotinib可能延長 ALK+NSCLC患者 OS ALK重排不是晚期 NSCLC的有利預(yù)后因素 2022年 ASCO熱點(diǎn)（ 5） EGFR TKI耐藥機(jī)制及 MET抗體靶向治療晚期肺癌 — 明確靶點(diǎn)，至關(guān)重要 ? 目前 EGFR TKI 在 EGFR突變患者中作為一線治療方案的地位已基本確定 ? EGFR TKI獲得性耐藥機(jī)制及耐藥后治療策略成為關(guān)注熱點(diǎn) 50%獲得性耐藥？機(jī)制？ 可能機(jī)制： 二次突變 — EGFR基因 20號外顯子第 790號位點(diǎn)的蛋氨酸被蘇氨酸取代 （ T790M突變），阻礙了 EGFR與厄洛替尼或吉非替尼的結(jié)合， 或增加 EGFR與其配體 ATP的親和力。 ? cMet是導(dǎo)致腫瘤形成及轉(zhuǎn)移通路交叉點(diǎn)，抑制 cMet可同時干擾 許多通路，尋找高效 cMet抑制劑是目前研究熱點(diǎn)之一。 2022年對數(shù)據(jù)進(jìn)行了更新。 ? IHC檢測 MET受體 50%的腫瘤細(xì)胞染色為陽性表達(dá)。 MetMAb David : No: 7507 入組時間： — 例 數(shù)： 137，其中鱗癌 9例 該試驗設(shè)計的理論基礎(chǔ) David : No: 7507 MetMAb+厄洛替尼對 ITT人群的 PFS、 OS均無明顯的獲益 David : No: 7507 MetMAb+厄洛替尼：顯著延長了 MetDx+人群的 PFS及 OS David : No: 7507 MetMAb+厄洛替尼：對 MetDx人群， PFS及 OS顯著縮短 David : No: 7507 MetMAb+厄洛替尼是否獲益與 FISH狀態(tài)及 EGFR突變無關(guān) David : No: 7507 MetDx+者病情進(jìn)展快，生存期短 David : No: 7507 研 究 提 示 ? MET單抗是 MET信號傳導(dǎo)通路有效抑制，患者耐受性佳。 ? 該研究采用 IHC檢測技術(shù)和評價方法均適合開展相關(guān)臨床研究。 2022年 ASCO熱點(diǎn)（ 6） 抗血管藥物或可削弱 EGFRTKI 對 EGFR突變者的療效 Thomas報告的 Ⅱ 期 INNOVATIONS臨床試驗 ? 厄洛替尼 +貝伐珠單抗 （ EB） vs. 順鉑 +吉西他濱 +貝伐珠單抗 （ PGB） PGB (n=113) EB (n=111) P ITT人群 ORR % % ＜ PFS (month) OS (month) EGFR(+) PFS (month) OS (month) ? 提示 :貝伐珠單抗可能削弱了厄洛替尼對 EGFR突變型肺癌的療效。 該研究提示： 目前在 NSCLC中，針對抗腫瘤新生血管的治療值
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