鐵過載與骨質疏松癥-在線瀏覽
2025-02-23 09:48本頁面
【正文】 鐵代謝與骨代謝 降低“鐵過載”與改善骨質疏松癥 鐵調素與骨質疏松 “鐵過載”與骨質疏松癥 醫(yī)學百事通 鐵代謝與骨代謝 2022年 Pascal等 高鐵可明顯抑制體外羥磷灰石晶體的生長， 分析指出： 抑制作用是直接的，與細胞、激素等因素無關。 過量鐵抑制 成骨細胞代謝 細胞增殖 I型膠原 堿性磷酸酶 礦化結節(jié) 2022年 Zarjou 等 成骨細胞培養(yǎng)基中分別加入鐵離子、去鐵鐵蛋白（ apoferritin） 結果： 細胞礦化指標均受到抑制； CBFα1 表達下調（呈劑量依賴型）； 細胞特異基因（ ALP、骨鈣素等）表達下調； 研究結論： 鐵離子可促進鐵蛋白生成， 而鐵蛋白的亞鐵氧化酶活性可抑制成骨細胞活性。 研究認為： “ 鐵過載 ” 可以增加骨吸收及氧化應激， 導致骨微結構及骨成分改變、骨量減少。 結果： 4周后研究組股骨密度顯著降低。 正常對照組 高鐵組 高鐵 +NAC組 結論： 鐵超載可以引起骨質疏松形成， 抗氧化劑 NAC能部分阻止鐵超載引起的骨骼結構的破壞，鐵超載引起骨質疏松可能是由氧化應激介導 Th3基因敲除地中海貧血小鼠模型，體內鐵過載， 同時伴有骨微結構的破壞。 結果： 高鐵飲食小鼠 血清鐵和轉鐵蛋白飽和度顯著增高，骨密度降低。 結論： 鐵增加 有助于絕經后骨質疏松癥形成 這一模式是不同于雌激素的， 鐵過載是獨立于雌激素缺乏之外的 絕經期綜合癥及其疾病的另一個危險因素 Iron－ Iron＋ 正常 (A) 高鐵 (B) X線片 正常和高鐵飲食的小鼠 （ 每組 5只 ） 股骨 骨礦物質含量 的差別 。 美國 黃希 醫(yī)學百事通， 醫(yī)生在線咨詢 鐵過載對破骨細胞分化的影響 不同濃度枸櫞酸鐵銨（ FAC）干預破骨細胞前體細胞 ， 用 TRAP染色觀察 FAC對破骨細胞分化形成的影響。4:2933 RTPCR NFATC1 TRAP Cathepsin K RANK 從左至右： RANKL干預組、 25umFAC+RANKL干預組、 25umFAC+RANKL+20mmNAC干預組、 RANKL+20mmNAC干預組 結果提示： FAC能上調破骨細胞分化的標志酶 TRAP； FAC能上調以及 Cathepsin k水平； 上調破骨細胞分化通路上關鍵因子 NFATC1的水平； 而抗氧化劑 NAC能逆轉 FAC的增強作用。 2022年南非學者 Schnitzler 非洲黑人股骨頸骨折 (FNF) 骨質疏松情況依次與鐵超載、酗酒、壞血病相關 2022年法國學者 Rollot 病因學研究：血色素沉著病 (HC)中出現股骨頭無菌性壞死 (FHAO)， 結果：鐵超載可導致 FHAO 2022年 Morabito等在 《 Bone》 上報道 30例接受輸血和
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