20xx年執(zhí)業(yè)醫(yī)師技能操作考試指導(dǎo)-在線瀏覽
2025-01-24 20:00本頁面
【正文】 ? 肺動脈瓣相對性關(guān)閉不全 ? 肺瓣舒雜有特點，雜音多為相對性。 ? 三尖瓣相對性關(guān)閉不全 ? 三尖瓣區(qū)有縮鳴，雜音性質(zhì)似吹風(fēng)。 ? 房間隔缺損 ? 房缺雜音有特點，胸骨左緣二肋間。 ? 室間隔缺損 ? 室缺雜音有特點，胸骨左緣三四間。 ? 動脈導(dǎo)管未閉 ? 連續(xù)雜音有特征，粗糙類似機器聲。 ? 心包摩擦音 ? 連續(xù)雜音有特征，注意鑒別胸摩擦。第一心音的構(gòu)成主要是二尖瓣及三尖瓣 的關(guān)閉，在心尖部較響，心底部較輕。在心底部較響，心尖 部較輕。第一心音亢進常見于二尖瓣狹窄，由于血流經(jīng)狹窄的二尖瓣進 入左房受到阻礙，舒張期左室充盈較少，心室收縮前二尖瓣尚處于最大的張開狀態(tài)，二尖瓣葉的游離緣遠(yuǎn)離瓣口，心室收縮時游離緣移動幅度較大產(chǎn)生較大的振動，因此心尖部第一心音亢進。 放音 2 放音 3 放音 4 第一心音減弱： 常見與二尖瓣關(guān)閉不全，由于有二尖瓣返 流時，左房血流多，流入左室的血量也大，左室舒張時過度充 盈，所以在收縮前二尖瓣游離緣已接近房室口，瓣葉纖維化或 鈣化關(guān)閉不全，二尖瓣關(guān)閉時振動小，心尖部第一心音減輕 . 第二心音增強 第二心音增強： 影響第二心音的強度是，循 環(huán)阻力的大小，血壓的高低和半月瓣解剖病變。體循環(huán)阻力增高，循環(huán)血流量增多時，主 動脈壓高，主動脈瓣關(guān)閉有力，主動脈瓣區(qū)第二音 亢進，可向心尖部傳導(dǎo)，故心尖部的第二心音主要 是主動脈瓣成分。 放音 10 心音分裂 第二心音分裂： 正常情況下左右心室舒張期不完全同步，吸氣時右心血液回流較多，右室排空時間長，肺動脈瓣關(guān)閉進一步延遲，而左心回流未增加，可使第二心音的主動脈瓣成分與肺動脈瓣成分的距離加大，大于 分裂。下面是慢慢呼吸對第二心音的影響。吸氣時腔靜脈回流多，伴左往右分流少，呼氣時則相反，腔靜脈回流少伴分流多，因此第二心音分裂不受呼吸影響，稱為固定分裂。 放音 13 完全性左束支阻滯及左室射血時間延長時 ，主動脈瓣關(guān)閉延遲可發(fā)生第二心音逆分裂，特征是呼氣時分裂音增寬 。肺動脈收縮噴射音在胸骨左緣二、三肋最響，呼氣時明顯，吸氣時幾乎聽不到，不向心尖部傳導(dǎo)。 放音 16 喀啦音 收縮早期喀啦音也就是收縮噴射音，是由于心室收縮噴射時擴大的肺動脈或主動脈突然擴張振動，或在主動脈或肺動脈阻力增高時半月瓣有利的開放，或者是狹窄的半月瓣開放過程中突然受限，而產(chǎn)生的振動所產(chǎn)生心室收縮早期出現(xiàn)額外音。 放音 17 心 室 舒張早期奔馬律或加強的第三心音 ： 正常青少年在心尖部可以聽到第三心音，第三心音出現(xiàn)在心室快速充盈之末，是由于心室快速充盈期末心室肌纖維伸展延長使房室瓣、腱索及乳頭肌突然緊張血流減速所致，聽診在舒張期的前 1/3與中 1/3之間，正常第三心音隨呼吸變化坐位消失，在運動、發(fā)燒或心率加快等心室舒張期充盈加速時明顯，無病理意義。病人左側(cè)臥位用鐘型聽診頭在心尖部聽診最清楚，是一種低調(diào)的聲音。 放音 19 下面是二尖瓣關(guān)閉不全時出現(xiàn)的第三音 ，但這種心室充盈增加性第三音習(xí)慣上不稱為奔馬律，如果聽診器加壓則可以聽不到。一般正常人聽不到，但有時在 4050歲以上的老年人能聽到，心房增大時亦聽到，但房顫時消失，當(dāng)心室過度充盈或順應(yīng)減低而充盈阻力增高時，心房壓增高，心房收縮加強，此時心室壁張力高能很好的傳導(dǎo)音響，所示在胸壁可以聽到心房音，常見嚴(yán)重心肌損害，如心肌梗塞、心肌炎、心肌病、心絞痛發(fā)作中、高血壓、重度主動脈口狹窄等。 放音 21 額 外 音 奔馬律： 心房音受呼吸影響，左心第四音在呼氣時增強。近年來，臨床高度重視收縮期前奔馬律，急性心肌梗塞絕大多數(shù)在發(fā)病 12天內(nèi)出現(xiàn)本音，隨著病情恢復(fù)，第四音與第一音之間的間距逐漸縮短，最后消失（放音 23）。重疊性奔馬律也成為舒張中期奔馬律，是加強的第三心音和第四心音重疊所致，明顯的心動過速可使舒張期縮短，心室快速充盈與心房收縮同時發(fā)生，兩音重疊，用藥物或刺激迷走神經(jīng)使心率減慢，兩音分開，此時，可能兩音都聽不到或只聽到其中之一，或兩者均可聽到，這時又叫四音律，也可以形象的
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