病毒性肝炎(ppt105)-經(jīng)營(yíng)管理-在線(xiàn)瀏覽
2024-10-17 19:34本頁(yè)面
【正文】 持續(xù)時(shí)間 臨床意義 HBsAg 112周 急性 120周 慢性 多年 抗 HBs HBsAg 10年 轉(zhuǎn)陰 6 12個(gè)月 有效 來(lái)自 庫(kù)下載 項(xiàng) 目 出現(xiàn)時(shí)間 持續(xù)時(shí)間 臨床意義 HBcAg 稍后于 不定 HBV復(fù)制 HBsAg 抗 HBc HBsAg 出現(xiàn)后 長(zhǎng)期 2 抗 HBc可持續(xù)多年。 DNAP ? 在血中檢出上述指標(biāo)的任一項(xiàng)或多項(xiàng)，則說(shuō)明傳染性較強(qiáng)。 ? 來(lái)自 庫(kù)下載 HBsAg HBV感染的指標(biāo) 抗－ HBs 保護(hù)性抗體 HBeAg 病毒復(fù)制傳染性強(qiáng) 抗－ HBe 前 C區(qū)變異 抗－ HBc 來(lái)自 庫(kù)下載 有以下任一項(xiàng)陽(yáng)性，可診斷為 HBV感染 : (1)血清 HBsAg陽(yáng)性 (RIA,ELISA)； (2)血清 HBVDNA陽(yáng)性 (斑點(diǎn)雜交， PCR)；(3)血清抗 HBclgM陽(yáng)性； (4)肝內(nèi) HBsAg和 /或 HBcAg陽(yáng)性，或 HBVDNA陽(yáng)性。 來(lái)自 庫(kù)下載 ： DNAP：直接反映 HBV復(fù)制 DNA ：是 HBV感染最直接、特異、 靈敏的指標(biāo)（ PCR定性、定量） 來(lái)自 庫(kù)下載 HBVDNA 是反映乙肝病毒存在及復(fù)制的最直接、最重要的指標(biāo)。 來(lái)自 庫(kù)下載 PCR— 聚合酶鏈反應(yīng) 一種高靈敏度的檢測(cè)病毒核酸方法，但容易受各種因素干擾， 影響特異性。 最高可達(dá) 1 109拷貝 /ml。 抗 HCV ； ； ： HCVRNA感染后 1～ 2周檢出， ； 。 ，病毒包膜為 HBsAg； ： HDAg 出現(xiàn)在血中數(shù)日， 急性感染； 抗 HDV IgM 30～ 40d 急性感染； 抗 HD 慢性感染； 來(lái)自 庫(kù)下載 4 來(lái)自 庫(kù)下載 （五） HEV的基本特征： ，有 2個(gè)亞型； ，無(wú)包膜，直徑 32～ 34nm， 3單股正鏈 RNA，全長(zhǎng) ，分結(jié)構(gòu)區(qū)和非結(jié)構(gòu)區(qū)； ： 抗 HEV IgM 消失較早 近期感染 抗 HEVIgG 不超過(guò) 1年 近期感染 來(lái)自 庫(kù)下載 （六）庚型肝炎病毒（ HGV） ： 與黃病毒屬其他病毒相似，即結(jié)構(gòu)區(qū)位于 5‘端，非結(jié)構(gòu)區(qū)位于 3’端； GBVC為 HGV的一個(gè)分離株； 。1997年，從 1例輸血后肝炎病人血清中分離到一種新的 DNA病毒； ，有兩個(gè)開(kāi)放讀碼區(qū)，分別編碼 770與 202個(gè) AA； ，有報(bào)道，可引起慢性肝炎、暴發(fā)型肝炎。 Linnen et al. 1996 病毒性肝炎的類(lèi)型 肝炎類(lèi)型 通過(guò)哪種途徑感染 甲型 通過(guò)污染的食物或飲水經(jīng)口感染 乙型 經(jīng)血液、體液傳播和母嬰傳播 丙型 經(jīng)血液、體液傳播和母嬰傳播 丁型 經(jīng)血液、體液傳播（和 HBV同時(shí)感染） 戊型 通過(guò)污染的食物或經(jīng)飲水經(jīng)口感染 庚型 經(jīng)血液傳播 來(lái)自 庫(kù)下載 （三）易感性與免疫力 ? 男＞女 ? 甲肝 幼兒、學(xué)齡前兒童 ? 乙肝 嬰幼兒、青少年 ? 丙肝 成年人 戊肝 各年齡組 來(lái)自 庫(kù)下載 （四）流行特征 ? 散發(fā) ：乙肝－家庭聚集現(xiàn)象 丙肝－非經(jīng)血傳播 ? 爆發(fā)：水源、食物受污染（甲肝、戊肝） ? 季節(jié)：秋冬季－甲肝 雨季、洪水后－戊肝 四季－乙 、丙、丁肝 ? 地理： 來(lái)自 庫(kù)下載 流行特征－ 地域分布 ㈠、 HBV感染的分布 乙型肝炎成全球性分布，但分布不均勻。 ⑴低度流行區(qū)：人群 HBsAg陽(yáng)性率＜ 1%，抗 HBs陽(yáng)性率＜ 10%；如：北歐、中歐、英國(guó)、北美和澳大利亞等 來(lái)自 庫(kù)下載 流行特征－ 地域分布 ㈠、 HBV感染的分布 ⑵ 中度流行區(qū)：人群 HBsAg陽(yáng)性率＜ 1%～ 5%，抗 HBs陽(yáng)性率＜ 20%～ 50%；如：南歐、東歐、地中海、日本、俄羅斯等。 來(lái)自 庫(kù)下載 四、發(fā)病機(jī)制 （一）甲型肝炎 HAV→ 口 → 腸道 → 血（病毒血癥） → 1周 → 肝臟 ※HAV 可能通過(guò)免疫介導(dǎo)而不是直接引起肝細(xì)胞損傷； ※ 被激活的 T細(xì)胞所分泌的 γ IFN可能促進(jìn) HLAⅠ 類(lèi)抗原在肝細(xì)胞上表達(dá)，再由細(xì)胞毒性 CD8＋細(xì)胞殺傷被 HAV感染的靶細(xì)胞； 來(lái)自 庫(kù)下載 （二）乙型肝炎 HBV→皮膚、粘膜 →血 →肝臟、其他器官 HBV感染時(shí)，受感染的肝細(xì)胞通過(guò)雙重識(shí)別作用而導(dǎo)致肝細(xì)胞溶解； 促進(jìn) B細(xì)胞釋放抗 HBs而達(dá)到清除 HBV的效果。 。 來(lái)自 庫(kù)下載 免疫復(fù)合物引起的肝外損傷比較肯定； 乙型肝炎慢性化的關(guān)鍵因素是免疫耐受， HBeAg的大量產(chǎn)生可能導(dǎo)致免疫耐受。 ※ 各種細(xì)胞因子（ TNF、 IL IL6）可能加重肝 細(xì)胞損害，也可能是機(jī)體清除病毒的手段之一。 來(lái)自 庫(kù)下載 （三）丙型肝炎 肝細(xì)胞
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