20xx年醫(yī)學專題—肝性腦病發(fā)生機制及診治進展-展示頁
2024-11-19 05:27本頁面
【正文】 下降，而且對氨毒性作用的耐受性也下降。移出的鉀由細胞外液鈉和氫與之交換，故使細胞外液［h＋］減少，有利于nh3通過血腦屏障。（2）低鉀性堿中毒：使用排鉀利尿劑、放腹水、嘔吐、腹瀉或進食過少等均可導致低鉀血癥。失血性低血容量導致腎前性氮質(zhì)血癥，使彌散至腸道的尿素增多，進而引起血氨增高。另外，門體分流存在時，腸道的氨未經(jīng)肝臟解毒而直接進入體循環(huán)，亦可使血氨增多。體內(nèi)蛋白質(zhì)分解占優(yōu)勢，使內(nèi)源性產(chǎn)氨增多。消化道出血后，停留在腸道的血液分解為氨，并非來自體外，應屬于內(nèi)源性，但產(chǎn)氨過程和攝入含氮物質(zhì)相似。. 肝性腦病時血氨增高的原因 血氨增高主要是由于生成過多和（或）代謝清除過少。氨代謝紊亂引起的氨中毒是肝性腦病，特別是門體分流性腦病的重要發(fā)病機制，與氨中毒有關的腦病又稱為氮性腦病（nitrogeous encephalopathy）。有關肝性腦病發(fā)病機制有許多假說，其中以氨中毒 理論 的 研究 最多，現(xiàn)歸納如下。糖和水、電解質(zhì)代謝紊亂以及缺氧可干擾大腦的能量代謝而加重腦病。主要來自腸道的許多可影響神經(jīng)活性的毒性產(chǎn)物，未被肝臟解毒和清除，經(jīng)側支進入體循環(huán)，透過通透性改變了血腦屏障而至腦部，引起大腦功能紊亂。 目前 多認為是毒物積聚和機體代謝嚴重紊亂協(xié)同作用所致。c型包括了大多數(shù)的肝性腦病，是在肝硬化或慢性肝病基礎上發(fā)生的，通常也有明顯的門體側支循環(huán)，沿用的“門體分流性腦?。╬ortosystemic encephalopathy，pse）”基本都是此型。［關鍵詞］ 肝性腦??；肝性昏迷；肝硬化晚近有學者（1999 schiff）將肝性腦病分為a、b、c 3型：a型稱為與急性肝衰竭相關的肝性腦?。╝lfahe），用來代替暴發(fā)性肝衰竭（fhf），且可以避免與慢性肝病基礎上的急性肝性腦病相混淆。b型是存在明顯門體分流但無內(nèi)在肝病的腦病，很少見，需肝活檢才可確診。1. 肝性腦病的發(fā)生機制肝性腦病的發(fā)病是在多種因素的 影響 下發(fā)生的，其機制比較復雜，因病因不同而其發(fā)病機制也各不相同。產(chǎn)生肝性腦病的病理生理基礎一般認為是肝細胞功能衰竭與門腔靜脈之間有 自然 形成或手術造成的側支分流。肝性腦病時體內(nèi)代謝紊亂是多方面的，腦病的發(fā)生可能是多種因素作用的結果，但含氮物質(zhì)包括蛋白質(zhì)、氨基酸、氨、硫醇的代謝障礙和抑制性神經(jīng)遞質(zhì)的積累可能引起主要作用。脂肪代謝異常，特別是短鏈脂肪酸的增多也起主要作用，此外，慢性肝病患者大腦有害物質(zhì)的耐受性降低也是重要因素。. 氨中毒 血氨主要來自腸道、腎臟和骨骼肌生成的氨，胃腸道是氨進入身體的主要通道。在嚴重肝臟疾病時，由于氨的來源、生成和吸收增加，而清除減少，導致血氨增高，影響腦的能量代謝，神經(jīng)細胞膜及遞質(zhì)，引起中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能紊亂。血氨生成過多可以是外源性的，也可以是內(nèi)源性的。在肝功能衰竭時，由于胃腸蠕動和分泌減少，消化吸收功能下降，腸內(nèi)菌群紊亂，其所分泌的與氨基酸代謝有關的酶和尿素酶增加，影響尿素腸肝循環(huán)，使外源性產(chǎn)氨增多。內(nèi)源性產(chǎn)生過多的氨，由于肝臟實質(zhì)的嚴重損害不能充分通過鳥
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