20xx年醫(yī)學(xué)專題—糖尿病酮癥酸中毒的診療新進(jìn)展-展示頁(yè)
2024-11-17 22:27本頁(yè)面
【正文】 216。o)蛋白質(zhì)和脂肪分解增加，酸性代謝產(chǎn)物排出時(shí)帶走水分滲透性利尿使鉀大量流失 DKA時(shí)泌 H+ 和 N H3+ 機(jī)制受損 Na+K+ 交換增加1嘔吐和入量不足第九 頁(yè) ，共四十二 頁(yè) 。 酸血癥與酸中毒過(guò)度酸中毒（ ）引起呼吸中樞麻痹，呼吸減弱甚至昏迷、水電解質(zhì)紊亂高血糖引起的滲透性利尿 (l236。三、病理 (b236。ng)分解增加造成大量游離脂肪 (zhīf225。三、病理 (b236。 ni224。三、病理 (b236。ng)升高，糖利用和儲(chǔ)存困難，促進(jìn)脂肪、蛋白質(zhì)分解 （如下圖所示： ）第五 頁(yè) ，共四十二 頁(yè) 。這時(shí)促進(jìn)代謝分解，抑制合成增加，形成肝糖原分解，血糖 (xu232。t225。三、病理 (b236。 DKA的死亡率與年齡、入院時(shí)狀態(tài)及醫(yī)療護(hù)理水平相關(guān)。n)死亡率的一半，且有關(guān)資料統(tǒng)計(jì) 1915~1922年占糖尿病死亡人數(shù) 41%， 1923~1936年降至 %， 60年代后降至 1%。)（ 2）n DKA是 24歲以下糖尿病患者的主要死亡原因，占這一人群 (r233。nɡ b236。二、流行病學(xué) (li且女性患者發(fā)病率高于男性，冬季 DKA發(fā)生稍有上升。n 20%的 DKA患者入院前未診斷糖尿病，另外 15%的患者因 DKA而多次入院。ngr233。)（ 1）n 據(jù)美國(guó)一項(xiàng)治療，糖尿病患者中 DKA年發(fā)病率為 46/10000，普通人群為 ，美國(guó)每年約 10萬(wàn) DKA患者住院，占糖尿病住院患者的 %。nɡ b236。二、流行病學(xué) (li)增加，引起糖、脂肪和蛋白質(zhì)代謝紊亂的高血糖、高血酮和代謝性酸中毒的臨床綜合癥。ini224。n) 王明山主任王明山主任第一 頁(yè) ，共四十二 頁(yè) 。糖尿病酮癥酸中毒的診療糖尿病酮癥酸中毒的診療(zhěnli225。o)新進(jìn)展新進(jìn)展京東中美醫(yī)院京東中美醫(yī)院 (yīyu224。一、概念 (g224。n) 糖尿病酮癥酸中毒（ diabetic kettoacido—sis. DKA）是由于體內(nèi)胰島素嚴(yán)重缺乏而胰島素的反調(diào)節(jié)激素 (jī s249。 第二 頁(yè) ，共四十二 頁(yè) 。 x237。nɡ xu233。北大醫(yī)院統(tǒng)計(jì)占糖尿病病人(b236。n)的 %，還有一國(guó)外資料中占糖尿病的14%。許多研究表明 DKA患者的平均年齡 40~50歲，其危險(xiǎn)性隨年齡增長(zhǎng)而下降。 第三 頁(yè) ，共四十二 頁(yè) 。 x237。nɡ xu233。nq 1922年胰島素發(fā)現(xiàn)前 DKA死亡率 100%，1932年降至 29%,50年代后 DKA死亡率下降至15%，最近研究報(bào)道 DKA的死亡率降至在%~9%之間。 第四 頁(yè) ，共四十二 頁(yè) 。nglǐ)生理學(xué) DKA的主要發(fā)病機(jī)制是胰島素缺乏和升血糖 (xu232。ng)素增多引起的胰島素抵抗，但胰島素缺乏是相對(duì)的而不是絕對(duì)的。t225。胰胰 島島 素缺乏素缺乏脂肪分解增加脂肪分解增加 高血糖高血糖 滲透性利尿滲透性利尿高滲透高滲透 壓壓?jiǎn)渭儐渭?性高滲狀性高滲狀 態(tài)態(tài)酮酮 體生成增加體生成增加酮酮 癥酸中毒癥酸中毒單純單純 性性 酮酮 癥酸中毒癥酸中毒第六 頁(yè) ，共四十二 頁(yè) 。nglǐ)生理學(xué) (1)n 高血糖：1 影響細(xì)胞外液滲透壓，血糖每升高 ，血漿滲透壓升高 2 滲透性利尿 (l236。o)， DKA時(shí)腎小球?yàn)V過(guò)率的量比正常~~6倍，遠(yuǎn)超過(guò)近端腎小球回收糖的最大能力n 脂肪分解增加：1 胰島素嚴(yán)重缺乏，不能抑制脂肪分解2 糖利用障礙3 DKA時(shí)，生長(zhǎng)激素、胰升血糖素和皮質(zhì)醇等促脂肪分解激素增加第七 頁(yè) ，共四十二 頁(yè) 。nglǐ)生理學(xué) (2)n 高酮癥血癥 DKA病人脂肪 (zhīf225。ng)酸堆積，形成乙酰輔酶 A產(chǎn)生酮體n 酸血癥與酸中毒 FFA、酮酸（乙酰乙酸、 β羥丁酸、丙酮）大量堆積 蛋白質(zhì)分解 乳酸增加 碳酸氫根大量丟失 腎功能急性腎衰 第八 頁(yè) ，共四十二 頁(yè) 。nglǐ)生理學(xué) (3)216。 ni224。三、病理 (b236。 神經(jīng)系統(tǒng)功能紊亂和腦水腫失水、高糖、高血粘度、使腦細(xì)胞供氧不足，利用差乙酰乙酸、 β羥丁酸
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