20xx年醫(yī)學(xué)專題—糖尿病酮癥酸中毒的診療新進(jìn)展-免費閱讀
【正文】 停止靜脈 輸 入胰 島 素前一小 時 皮下注射 6單 位胰 島 素以防血糖反 彈 。ir243。DKA的預(yù)防 (y249。第三十八 頁 ，共四十二 頁 。治療 (zh236。準(zhǔn)確記錄尿量，不能按時排尿插管者，老年人或心臟病者，測中心靜脈壓指導(dǎo)補(bǔ)液。ng)和實驗室的動態(tài)監(jiān)測，每小時測血糖一次，電解質(zhì)和血氣分析需 2~4h復(fù)查一次。但多數(shù)(duōsh249。第三十二 頁 ，共四十二 頁 。ny236。務(wù)必使血鉀濃度維持在 4—5mmol/L 。 部分學(xué)者傾向氯化鉀，也有推薦使用 2/3氯化鉀和 1/3磷酸鉀。第二十七 頁 ，共四十二 頁 。kg120 抑制酮體生成抑制酮體生成 o)總則（ 6）{ JOSLIN,s(927):前 4h輸生理鹽水，之后適當(dāng)輸%氯化鈉，血糖 ≤，換 5%葡萄糖、 %氯化鈉注射液。七、治療 (zh236。第二十 頁 ，共四十二 頁 。第十九 頁 ，共四十二 頁 。第十八 頁 ，共四十二 頁 。糖尿病昏迷糖尿病昏迷 發(fā)作發(fā)作 病史病史 用藥史用藥史 體征體征 實驗室檢查實驗室檢查低血糖低血糖 突然突然 出汗、心慌、出汗、心慌、性格異常性格異常胰島素或促泌胰島素或促泌劑劑瞳孔大、心跳瞳孔大、心跳快、出汗、?？?、出汗、模糊、昏迷糊、昏迷血糖血糖 DKA 1~24h 三多明顯，三多明顯，伴惡心、嘔吐伴惡心、嘔吐、腹痛、腹痛胰島素胰島素 輕度脫水輕度脫水Kussmaul呼吸呼吸血糖血糖~L，尿糖酮體強(qiáng)，尿糖酮體強(qiáng)陽性陽性 PH↓CO2CP ↓非酮癥高血非酮癥高血糖高滲性糖高滲性1~14d 老人、失水老人、失水40%可無糖尿可無糖尿病病利尿藥利尿藥激素激素透析透析嚴(yán)重脫水嚴(yán)重脫水血壓下降血壓下降昏迷、病理反昏迷、病理反射射血糖＞血糖＞糖糖 +++酮體酮體 —— 或或 +乳酸中毒乳酸中毒 1~24h 有肝腎病史有肝腎病史 降糖藥降糖藥 深大呼吸深大呼吸皮膚潮紅發(fā)熱皮膚潮紅發(fā)熱、深昏迷、深昏迷血乳酸＞血乳酸＞ 5陰離子間隙＞陰離子間隙＞18mEg/LNaHCO3＜＜20mEg/L第十七 頁 ，共四十二 頁 。n)（ 2）臨床癥狀分 ① 酮癥（輕）， ② 酮癥酸中毒（中） ③ 酮癥酸中毒昏迷（重）n 輕度：疲乏軟弱，四肢無力，尿多，多飲，食欲不振，皮膚干燥n 中度：惡心嘔吐，呼吸深快，爛蘋果味，血壓 (xu232。ufā)DKA? 2型糖尿病常見應(yīng)激或胃腸功能紊亂相關(guān)脫水誘發(fā) DKA第十二 頁 ，共四十二 頁 。 神經(jīng)系統(tǒng)功能紊亂和腦水腫失水、高糖、高血粘度、使腦細(xì)胞供氧不足，利用差乙酰乙酸、 β羥丁酸致腦細(xì)胞酸中毒血漿滲透壓升高使腦細(xì)胞失水，在 333~340mOsm/L不致昏迷，但加重腦功能紊亂。ng)酸堆積，形成乙酰輔酶 A產(chǎn)生酮體n 酸血癥與酸中毒 FFA、酮酸（乙酰乙酸、 β羥丁酸、丙酮）大量堆積 蛋白質(zhì)分解 乳酸增加 碳酸氫根大量丟失 腎功能急性腎衰 第八 頁 ，共四十二 頁 。胰胰 島島 素缺乏素缺乏脂肪分解增加脂肪分解增加 高血糖高血糖 滲透性利尿滲透性利尿高滲透高滲透 壓壓單純單純 性高滲狀性高滲狀 態(tài)態(tài)酮酮 體生成增加體生成增加酮酮 癥酸中毒癥酸中毒單純單純 性性 酮酮 癥酸中毒癥酸中毒第六 頁 ，共四十二 頁 。 第四 頁 ，共四十二 頁 。 x237。北大醫(yī)院統(tǒng)計占糖尿病病人(b236。n) 糖尿病酮癥酸中毒（ diabetic kettoacido—sis. DKA）是由于體內(nèi)胰島素嚴(yán)重缺乏而胰島素的反調(diào)節(jié)激素 (jī s249。n) 王明山主任王明山主任第一 頁 ，共四十二 頁 。nɡ b236。且女性患者發(fā)病率高于男性，冬季 DKA發(fā)生稍有上升。n)死亡率的一半，且有關(guān)資料統(tǒng)計 1915~1922年占糖尿病死亡人數(shù) 41%， 1923~1936年降至 %， 60年代后降至 1%。這時促進(jìn)代謝分解，抑制合成增加，形成肝糖原分解，血糖 (xu232。三、病理 (b236。o)蛋白質(zhì)和脂肪分解增加，酸性代謝產(chǎn)物排出時帶走水分滲透性利尿使鉀大量流失 DKA時泌 H+ 和 N H3+ 機(jī)制受損 Na+K+ 交換
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