20xx年醫(yī)學專題—糖尿病酮癥酸中毒ppt-展示頁
2024-11-17 22:27本頁面
【正文】 呼吸加快、加大、加深而呼出過多的二氧化碳 (232。DKA高酮血癥的病理 (b236。ixi232。DKA高血糖的病理 (b236。)或絕或絕對對 )n 升升 糖激素糖激素 (jī s249。糖尿病酮癥酸中毒發(fā)病 (fā b236。)、妊娠或分娩時、精神刺激等。糖尿病酮癥酸中毒的誘因 (y242。n)的臨床綜合征n 臨床表現為煩渴、多飲、多尿、無力等癥狀加重，但食欲銳減、嗜睡、呼吸深大且有酮味、神志不清、失水、休克、昏迷等。 糖尿病酮癥酸中 毒 （ DKA）第一 頁 ，共四十一 頁 。糖尿病酮癥酸中毒 (DKA)n DKA由于糖尿病患者在各種誘發(fā)因素作用下，胰島素缺乏以及拮抗激素升高，導致高血糖、高酮血癥和酮尿癥以及蛋白質、脂肪、水和電解質代謝紊亂，同時發(fā)生代謝性酸中毒為主要表現 (biǎoxi224。第二 頁 ，共四十一 頁 。uyīn)n 各種急性感染：以呼吸道、泌尿道、皮膚、消化道等感染為最常見n 不合理的治療：未使用降糖藥物、中斷降糖藥物、藥物劑量不足、使用相對禁忌的藥物、藥物抗藥性的產生等n 飲食失調n 應激狀況，如外傷、手術 (shǒush249。n 并發(fā)或合并嚴重疾病第三 頁 ，共四十一 頁 。ng)機理n 胰島素不足胰島素不足 (相對相對 (xiāngdu236。)增增加加n 胰升糖素胰升糖素n 腎上腺素腎上腺素n 皮質醇等皮質醇等 血糖升高 FFA增加 細胞外液高滲 大量酮體產生細胞內脫水 ,電解質紊亂 代謝性酸中毒DKA臨床表現第四 頁 ，共四十一 頁 。nglǐ)生理n 高血糖原因n 胰島素的缺乏n 升血糖激素分泌增多n 脫水等n 高血糖導致高滲性利尿產生脫水、口干、脈快而細、肢體厥冷，進一步發(fā)展為血壓下降、尿少、休克及意識障礙n 由于代謝 (d224。)紊亂可出現惡心、嘔吐、腹痛等胃腸道癥狀第五 頁 ，共四十一 頁 。nglǐ)生理n 原因：胰島素缺乏促使糖的利用障礙及拮抗激素的增加以及細胞因子等因素參與n 脂肪分解加速及兒茶酚胺促使 LPL活性增強造成大量的 FFA堆積，進而通過肝臟 ?氧化及高糖利尿促使乙酰乙酸和 ?羥丁酸增多 產生酮體，由于酸性代謝產物的產生增多而出現酮癥酸中毒。r yǎng hu224。n)，同時氣體有爛蘋果味第六 頁 ，共四十一 頁 。i ch225。li224。糖尿病酮癥酸中毒的分級 (fēn j237。)：有酮癥及輕、中度 (zhōnɡ d249。DKA的臨床 (l237。nɡ)癥狀n 煩渴、多尿、夜尿增多n 體重下降n 疲乏無力n 視力模糊n 酸中毒呼吸 (Kussmaul 呼吸 )n 腹痛 (特別是兒童 ) 、惡心、嘔吐n 小腿肌肉痙攣n 精神混亂以及 (yǐj237。血糖 (xu232。ng)的實驗室檢查n 血糖明顯升高n 一般在 n ＞ n 極少數病人 (b236。n)可達 第十 頁 ，共四十一 頁 。)n 血酮體定性強陽性，定量 5mmol/Ln 酮體成分包括丙酮 (中性 )、乙酰乙酸和 ?羥丁酸（后兩者為酸性）n 現使用的測定方法對乙酰乙酸最敏感n 在缺氧時，產生乙酰乙酸較 ?羥丁酸少，故酮體可陰性，酮癥酸中毒糾正后缺氧狀態(tài)好轉，酮體可反而呈陽性n 血酮體n 正常＜ n ,需要多飲水n ,應補充液體 (y232。血糖 (xu232。ng)與血酮體的關系 血酮體（ ） 血酮（ +） 血酮明顯升
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