20xx年醫(yī)學(xué)專題—肝性腦病(2008-2-12)-展示頁
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【正文】 八頁，共三十四頁。oji224。,清除(qīngch NH3與NH4+ 的轉(zhuǎn)換受PH值的影響。nɡ)，氨在腸道的吸收主要以非離子氨（NH3）彌散進(jìn)入腸粘膜。ngch233。,第六頁，共三十四頁。主要是來自腸道的許多毒性代謝產(chǎn)物，未被肝臟解毒和清除，經(jīng)側(cè)枝進(jìn)入體循環(huán)，透過血腦屏障而至腦部，引起大腦功能紊亂。ngm224。ng)機(jī)理,肝性腦病的發(fā)病機(jī)理迄今未完全明了。,第五頁，共三十四頁。,第四頁，共三十四頁。)階段。,第三頁，共三十四頁。n chu225。,第二頁，共三十四頁。ng di224。,肝性腦病,過去稱肝性昏迷（hepatic coma），是嚴(yán)重肝病引起的、以代謝紊亂為基礎(chǔ)的中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能失調(diào)的綜合病征，其主要臨床表現(xiàn)是意識(shí)障礙、行為失常和昏迷。Hepatic Encephalopathy 肝 性 腦 病,濟(jì)寧市第一(d236。yī)人民醫(yī)院消化內(nèi)科,第一頁，共三十四頁。門體分流性腦?。╬ortosystemic encephalopathy，PSE）強(qiáng)調(diào)(qi225。o)門靜脈高壓，門靜脈與腔靜脈間有側(cè)枝循環(huán)存在，從而使大量門靜脈血繞過肝臟流入體循環(huán)，是腦病發(fā)生的主要機(jī)理。,亞臨床(l237。nɡ)或隱性肝性腦?。╯ubclinical or latentHE）,指無明顯臨床表現(xiàn)和生化異常，僅能用精細(xì)的智力試驗(yàn)和（或）電生理(shēnglǐ)檢測(cè)才可作出診斷的肝性腦病。,病因?qū)W,大部分肝性腦病是由各型肝硬化引起（肝炎后肝硬化最多見），也包括治療肝硬化門靜脈高壓的外科門體分流手術(shù)，如果連亞臨床肝性腦病也計(jì)算在內(nèi)，則肝硬化患者發(fā)生肝性腦病的可達(dá)70％，小部分腦病見于重癥病毒性肝炎、中毒性肝炎和藥物性肝病的急性或暴發(fā)性肝功能衰竭(shuāiji233。更少見的病因有原發(fā)性肝癌、妊娠期急性脂肪肝、嚴(yán)重膽道感染等。,誘 因,常見的有上消化道出血(chū xiě)、大量排鉀利尿、放腹水、高蛋白飲食、安眠鎮(zhèn)靜藥、麻醉藥、便秘、尿毒癥、外科手術(shù)、感染等。,發(fā)病(fā b236。一般認(rèn)為產(chǎn)生肝性腦病的病理生理基礎(chǔ)是肝細(xì)胞功能衰竭和門腔靜脈(j236。i)之間有手術(shù)造成的或自然形成的側(cè)枝分流。有關(guān)肝性腦病發(fā)病機(jī)理有許多假說，其中以氨中毒理論的研究最多，最確實(shí)有據(jù)。,氨的形成(x237。ng),來自腸道、腎和骨骼肌生成(shēnɡ ch233。其吸收率比離子型氨（NH4+）高得多， NH3有毒性，且能透過血腦屏障， NH4+相對(duì)無毒,不能透過血腦屏障。,第七頁，共三十四頁。)血氨的主要途徑,①尿素合成 ②腦、肝、腎等組織在三磷酸腺苷（ATP）的供能條件(ti225。n)下，利用和消耗氨以
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