【正文】 AO2) VA PACO2 PAO2 = PiO2 R,第二十八頁，共九十四頁。,3. 肺泡通氣(tōng q236。)變化,因為(yīn w232。,3. 肺泡通氣不足的血氣(xu232。)時，會使PAO2下降， PACO2升高，必然導致 PaO2降低和 PaCO2升高，引起Ⅱ型呼衰； ② PaCO2的增值與 PaO2的降值成一定比例關(guān)系，其比值相當于呼吸商（R）。)變化,① 總肺泡通氣不足(b249。,3. 肺泡通氣不足的血氣(xu232。 治療幾年以后(yǐh242。,第二十四頁，共九十四頁。此外，肺泡壁的損壞還可降低對細支氣管的牽引力，因此小氣(xiǎo qi)道阻力大大增加，尤其是用力呼氣時，由于胸內(nèi)壓的增高可使小氣(xiǎo qi)道被壓而閉合，故患者主要表現(xiàn)為呼氣性呼吸困難。,第二十二頁，共九十四頁。ip224。o)結(jié)構(gòu)又緊密相連，因此隨著吸氣與呼氣，由于跨壁壓的改變，其內(nèi)徑也隨之擴大和縮小。,②外周性氣道阻塞：內(nèi)徑小于 2mm 的細支氣管無軟骨支撐or軟骨為不規(guī)則的碎片，管壁薄，與管周圍的肺泡(f232。)位于胸外－吸氣性呼吸困難,中央(zhōngyāng)性氣道阻塞,阻塞位于胸內(nèi)－呼氣(hū q236。)性呼吸困難,第二十頁，共九十四頁。,第十九頁，共九十四頁。,①中央性氣道阻塞：（胸外和胸內(nèi)） 阻塞若位于胸內(nèi)： 吸氣時由于胸內(nèi)壓降低使氣道內(nèi)壓大于胸內(nèi)壓，故使阻塞減輕；呼氣時由于胸內(nèi)壓升高壓迫氣道，使氣道狹窄(xi225。副流感病毒引起。b236。,中央(zhōngyāng)性氣道阻塞－位于胸外－吸氣性呼吸困難,第十七頁，共九十四頁。,①中央性氣道阻塞：（胸外和胸內(nèi)） 阻塞若位于胸外：吸氣時氣體流經(jīng)病灶引起的壓力降，可使氣道內(nèi)壓明顯低于大氣壓，導致氣道狹窄加重；呼氣時則因氣道內(nèi)壓大于大氣壓而使阻塞減輕，故患者(hu224。 ② 外周性氣道阻塞：內(nèi)徑小于2mm的小支氣管阻塞。guǎn)分叉處以上的氣道阻塞。zhǎi)或阻塞,2. 阻塞性通氣不足 Obstructive hypoventilation,第十四頁，共九十四頁。ng) 2mm 氣管與支氣管 20%: 直徑 2mm 外周小氣道,病因：氣管(q236。,氣道阻力(正常人平靜呼吸)： 80%: 直徑(zh237。)(正常人平靜呼吸)： 80%: 直徑 2mm 氣管與支氣管 20%: 直徑 2mm 外周小氣道,2. 阻塞性通氣(tōng q236。,呼吸道狹窄(xi225。njīng)炎（急性周圍神經(jīng)(sh233。,格林巴利綜合征：常見、多發(fā) 多發(fā)性神經(jīng)(sh233。),限制性通氣(tōng q236。,原因(yu225。zhāng)受限引起的肺泡通氣不足 2. 阻塞性通氣不足: 呼吸道狹窄或阻塞，導致氣道阻力增加,有效(yǒuxi224。,（一）肺通氣(tōng q236。zh236。)功能障礙,發(fā)病(fā b236。ng)機制,第八頁，共九十四頁。) （一）肺通氣功能障礙 1. 限制性通氣不足 2. 阻塞性通氣不足 （二）彌散障礙 1. 彌散膜面積減小 2. 彌散膜厚度增加 3. 彌散時間縮短 （三）肺泡通氣與血流比例失調(diào) （四）急性呼吸窘迫綜合征 二、呼衰時機體功能和代謝變化 三、呼衰防治的病理生理學基礎(chǔ),第七頁，共九十四頁。)障礙性 3. 按病變部位：中樞性和外周性 4. 按發(fā)生速度和持續(xù)時間：急性、慢性,第六頁，共九十四頁。i),1. 按血氣變化： 低氧血癥型（I型） 低氧血癥伴高碳酸血癥型（II型） 2. 按主要發(fā)病機制：通氣障礙性 換氣(hu224。n)標準： PaO2 50mmHg (6.67kPa),第五頁，共九十四頁。ng)障礙導致PaO2↓，或者同時伴有PaCO2↑的臨床綜合癥。ng)不全和衰竭,在海平面、靜息狀態(tài)、呼吸空氣的條件下，由于外呼吸功能嚴重(y225。,Internal Respiration,External Respiration,Gas Transport,第四頁，共九十四頁。ngy224。ng)的解剖位置決定了它的重要功能,呼吸(hūxī)功能,非呼吸(hūxī)功能,大循環(huán)的濾器,防御功能 代謝功能,吸O2 排CO2,第二頁，共九十四頁。,概 述,肺臟(f232。肺功能(gōngn233。ng)不全 Pulmonary Insufficiency,張慧英,第一頁，共九十四頁。iz224。,概 述,肺臟的解剖位置決定了它的重要(zh242。o)功能,呼吸(hūxī)功能,非呼吸(hūxī)功能,大循環(huán)的濾器,防御功能 代謝功能,→呼吸功能不全or衰竭,→自身or全身器官的栓塞,→菌血癥和腸源性內(nèi)毒素血癥,→血管緊張素轉(zhuǎn)換酶的抑制，AgⅡ↓緩激肽↑→致死性低血壓,第三頁，共九十四頁。,呼吸功能(gōngn233。nzh242。,呼吸衰竭的診斷(zhěndu224。,呼吸衰竭的分類(fēn l232。n q236。,一、呼衰的病因和發(fā)病機制(jīzh236。,一 呼吸衰竭的病因和發(fā)病(fā b236。,（一）肺通氣(tōng q236。ng)環(huán)節(jié),肺實質(zhì)(sh237。)or間質(zhì)病變,第九頁，共九十四頁。)功能障礙 Disorder in Pulmonary Ventilation,限制性通氣不足: 吸氣時肺泡擴張(ku242。o)通氣量：肺泡通氣量,第十頁，共九十四頁。nyīn),機制(jīzh236。)不足 Restrictive hypoventilation,順應性↓,呼吸中樞功能↓ 呼吸肌活動障礙,呼吸動力↓,胸廓及胸膜疾患,限制性 通氣 障礙,肺組織變硬,胸腔積液和氣胸,壓迫肺,第十一頁，共九十四頁。njīng)根神經(jīng)(sh233。njīng)病） 任何年齡、男女均可發(fā)病，以男性青壯年多見 起病急驟，多在呼吸道感染后發(fā)病 以四肢、軀干肌的對稱性運動障礙為主要臨床表現(xiàn)，呼吸肌受累時可以死于呼吸衰竭,重癥肌無力：是免疫介導的神經(jīng)肌肉接頭處傳遞障礙的慢性疾??；兒童期可以(kěyǐ)發(fā)病 全身型重癥肌無力主要表現(xiàn)為運動后四肢肌肉疲勞無力，嚴重者臥床難起，呼吸肌無力時危及生命,Sarcoidosis→pulmonary fibrosis→,第十二頁，