20xx年醫(yī)學(xué)專題—急性缺血性腦卒-展示頁
2024-11-09 14:46本頁面
【正文】 不可逆損傷。nglǐ)生理,20ml/100g/min 缺氧，糖元無氧分解； 19ml/100g/min EEG活動(hu243。n)低于灌注域即可出現(xiàn)腦功能和結(jié)構(gòu)障礙：,第十九頁，共六十一頁。,缺血卒中病理(b236。ng)的2%； 腦耗氧是全身耗氧的20%；,腦血流量： CBF正常值 50ml55ml/100g/mi 其中(q237。)占心輸出量的 10%； 2. 經(jīng)頸內(nèi)動脈流量 300400ml / 分 3. 經(jīng)椎動脈流量 200ml / 分 4. 心輸出量 5，000 ml/ 分,第十七頁，共六十一頁。nglǐ)生理,腦灌流的要求 1. 腦組織所需血液(xu232。,第十六頁，共六十一頁。nɡ)并不出現(xiàn)癥狀，漸漸地造成缺血損傷。這些進(jìn)行性的遠(yuǎn)端損害伴隨著微栓形成過程，臨床(l237。nglǐ)生理,灌流動脈發(fā)生栓塞后，不一定堵塞血管，但需要相當(dāng)長時間去穩(wěn)定栓子。,第十五頁，共六十一頁。ngch233。nglǐ)生理,微栓學(xué)說：膽固醇碎片、血小板和纖維蛋白栓、小血塊等微小栓子，隨血流到達(dá)血管狹窄處。,第十四頁，共六十一頁。動脈動脈腦梗塞是指AS斑塊破裂脫落后隨血流向遠(yuǎn)心端遷移，直至卡在直徑較小的動脈內(nèi)無法再向前移動。nglǐ)生理,臨床診斷腦梗塞的患者(hu224。,第十三頁，共六十一頁。)夾層動脈瘤、纖維肌營養(yǎng)不良、血液成分改變、血凝障礙、外傷、血管炎、煙霧病、壓迫性血管疾病等引起腦梗死。,缺血卒中病理(b236。)附壁血栓、心房粘液瘤、房間隔未閉等引起的腦栓塞； 目前對房顫的研究提出，隨年齡增長比例增加。,第十一頁，共六十一頁。ini224。 CAA腦梗塞；CADASIL 等都屬于小動脈病。,非心源性腦梗死小血管(xu232。頸動脈或顱底較大的動脈狹窄，伴隨血液動力學(xué)改變或者動脈壁斑塊脫落至 動脈——動脈栓塞引起腦梗死；特點(diǎn)為梗塞區(qū)域符合顱內(nèi)較大血管分布區(qū)。guǎn)病變,大血管病變：動脈粥樣硬化是大血管病變的基礎(chǔ)(jīchǔ)，從主動脈到外徑200微米的動脈均可發(fā)生。,第九頁，共六十一頁。i)是否閉塞有關(guān)。n),Maiza 等發(fā)現(xiàn)rtPA的溶栓效果與豆紋動脈(d242。,溶栓概念(g224。n)，在嚴(yán)格掌握適應(yīng)癥的情況下值得推廣應(yīng)用。ini224。,第七頁，共六十一頁。qi225。 溶栓前血壓控制在180/110mmHg以下，溶栓中保持在180/95mmHg以下。ini224。o)時間窗及用藥 美國及歐洲：時間：3小時以內(nèi) 藥物：rtPA 0.9mg/kg 中國: 時間: 6小時以內(nèi) 藥物: UK 100150萬單位 rtPA 0.9mg/kg,第六頁，共六十一頁。n),溶栓治療(zh236。,溶栓概念(g224。)：臨床醫(yī)生、專業(yè)護(hù)士、物理治療師、職業(yè)治療師、語言訓(xùn)練師和社會工作者。ng)走廊,第四頁，共六十一頁。,歐洲卒中單元病房(b236。因此，預(yù)防卒中比治療更重要。但是，絕大多數(shù)患者就診時間(sh237。i sh249。njīng)保護(hù)治療 急性卒中的并行治療 溶栓治療關(guān)鍵,第二頁，共六十一頁。x236。ng)缺血性腦卒中進(jìn)展 病因、病理、治療,北京軍區(qū)總醫(yī)院神經(jīng)科 張微微(wēiwēi),第一頁，共六十一頁。急性(j237。x236。,急性(j237。ng)缺血性腦卒中進(jìn)展,概述 溶栓概念 缺血卒中病理生理 神經(jīng)(sh233。,概述(ɡ224。),目前認(rèn)為對急性缺血性卒中最為有效的治療方法，首先是卒中單元（Stroke Unit）其次是溶栓治療。jiān)已超過6h。,第三頁，共六十一頁。ngf225。,Stroke Unit,Stroke Unit工作人員包括(bāoku242。,
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