20xx年醫(yī)學(xué)專題—bnp與心血管病-展示頁(yè)
2024-11-04 12:59本頁(yè)面
【正文】 P 用于心衰病人，能符合其中多項(xiàng)要求。,8,利鈉肽作為心臟(xīnz224。y242。,第六頁(yè)，共三十三頁(yè)。nr249。 抑制交感神經(jīng)（中樞、心臟和周圍） 抑制RAS系統(tǒng) BNP 具有直接松弛心肌作用，可能有對(duì)抗血管組織增生和纖維化作用。ng),ANP 和 BNP 都能 增加腎小球?yàn)V過(guò)率，抑制鈉的重吸收，利鈉利尿。,6,利鈉肽的作用(zu242。 NTproBNP則主要通過(guò)腎臟排泄。bāo)、心肌細(xì)胞(x236。 利鈉肽也被中性內(nèi)肽酶（一種位于內(nèi)皮細(xì)胞(x236。 NPRC 是 ANP 和 BNP的清除受體。)和清除,有三種利鈉肽受體 (NPRA、NPRB 和 NPRC) 利鈉肽與受體 A 和 B 在靶細(xì)胞表面結(jié)合，產(chǎn)生第二信使，后者介導(dǎo)利鈉肽的大多數(shù)生物學(xué)效應(yīng)。,5,利鈉肽的結(jié)合(ji233。 雖然 ANP 濃度與左心房壓力的關(guān)系更為密切，而B(niǎo)NP 濃度與左心室壓力和容積指數(shù)更為密切，但兩者的釋放部位仍有某些重疊。w233。ch233。,第三頁(yè)，共三十三頁(yè)。 ANP分泌的調(diào)節(jié)發(fā)生于由儲(chǔ)藏顆粒釋放這一水平，而B(niǎo)NP水平的調(diào)節(jié)發(fā)生在基因表達(dá)過(guò)程中。ng)原激素（ prohormones）。 ANP 和 BNP 均以氨基酸前體蛋白的形式被合成，經(jīng)過(guò)細(xì)胞內(nèi)修飾形成(x237。ch233。,第二頁(yè)，共三十三頁(yè)。) Henry等：球囊牽張狗左房后尿量↑ de Bold等：給大鼠注射心房組織勻漿→排鈉↑和尿量↑ 1984年：心房利鈉肽(ANP)結(jié)構(gòu)被確定 1988年：從豬腦分離得到一種化合物，可引起與ANP相似的利鈉和利尿反應(yīng)，命名為腦（B型）利鈉肽（BNP），其主要合成部位是心室肌。1,BNP與心血管病,第一頁(yè)，共三十三頁(yè)。,2,歷史沿革,五十年代中實(shí)驗(yàn)研究：心臟是內(nèi)分泌器官 Kisch等：在豚鼠心房?jī)?nèi)發(fā)現(xiàn)分泌顆粒(kēl236。 1990 年：從豬腦分離出利鈉肽家族的第三名成員C型利鈉肽 (CNP)，其結(jié)構(gòu)與 ANP 和 BNP不同，在 CNS 和血管組織的表達(dá)大于心臟。,3,ANP 和 BNP的合成(h233。ng)與釋放,引起ANP 和 BNP 釋放的刺激是心肌細(xì)胞的牽張。ngch233。 ProANP 在儲(chǔ)存于心房顆粒，分裂成 N端片段 (Nterminal ANP) 和 含28 個(gè)氨基酸的活性激素 (ANP) ，釋放入血。 BNP 合成后以N端片段(Nterminal BNP，含76個(gè)氨基酸，無(wú)活性)和 BNP(含32個(gè)氨基酸的活性激素) 形式從心肌細(xì)胞釋放。,4,ANP 和 BNP的合成(h233。ng)與釋放,與 ANP不同, 作為(zu242。i)對(duì)相應(yīng)刺激的反應(yīng)，BNP 的基因表達(dá)可以迅速增加。 除了心肌細(xì)胞牽拉這一主要調(diào)節(jié)機(jī)制之外，下列因素也能使利鈉肽合成增加 心動(dòng)過(guò)速 糖皮質(zhì)激素 甲狀腺激素 血管活性肽（內(nèi)皮素1，血管緊張素I
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