【正文】 展的高血壓可引起廣泛的腎小動 脈彌慢 性病變，導(dǎo)致惡性腎小動脈硬化，從而迅速發(fā)展成為尿毒癥。一方面，高血壓引起腎臟損傷；另一方面，腎臟損傷會加重高血壓病。 慢性腎功能衰竭 :高血壓對腎臟的損害是一個嚴(yán)重的并發(fā)癥，其中高血壓合并腎功能 衰竭 約占 10%。由于過高的血壓超過了腦血流的自動調(diào)節(jié)范圍，腦組織因血流灌注過多而引起腦水腫。高血壓心臟病是高血壓長期得不到控制的一個必然趨勢，最后或者可能會因心臟肥大、心律失常、心力衰竭而影響生命安全。 高血壓心臟病 :高血壓患者的心臟改變主要是左心室肥厚和擴(kuò)大，心肌細(xì)胞肥大和間質(zhì)纖維化。高血壓患者血壓越高，中風(fēng)的發(fā)生率也就越高。 腦血管病 :包含腦出血、腦血栓、腦梗塞、短暫性腦缺血發(fā)作。冠狀動脈粥樣硬化會阻塞或使血管腔變狹窄，或因冠狀動脈功能性改變而導(dǎo)致心肌缺血缺氧、壞死而引起冠心病。 ? ，最后才能作出鑒定結(jié)論。 ? （包括宏觀、微觀）。 ? ，需進(jìn)行超微結(jié)構(gòu)、離子變化、酶學(xué)變化、肌紅蛋白變化等研究。 （三） .猝死機(jī)理： ? （嚴(yán)重不可逆轉(zhuǎn)）心肌梗死廣泛、心臟破裂、急性心包填塞。 ? （ 5）心律失常（室顫、心臟停搏，可因應(yīng)激性和傳導(dǎo)性喪失等所致）。 ? （ 3）室壁瘤（左室壁梗死常見，有急性與慢性之分）。 ： ? （ 1）心臟破裂（心室游離壁破裂、心室間隔穿孔）。 ? （ 2）痙攣性壞死：相當(dāng)于收縮帶壞死與缺血無關(guān)，系血中兒茶酚胺升高的結(jié)果，并可致心律失常猝死。示心肌梗死灶炎性細(xì)胞浸潤（心肌， HE 100）。示急性心肌梗死灶中心肌細(xì)胞肌漿凝 聚、橫紋消失與核溶解消失，梗死區(qū)內(nèi)多量中性粒細(xì)胞為主 的炎性細(xì)胞浸潤（心肌組織， HE 400）。（ 5周后）。 ? （ 5）肉芽組織長入梗死灶（ 2－ 3周后）。 ? （ 3）肌細(xì)胞核消失（ 4小時后）。 組織學(xué)（鏡下） —— ? （ 1）肌纖維呈波浪狀及嗜酸性變（ 2小時后）。 ? （ 6）灰白色瘢痕組織形成，成為陳舊性梗死灶（ 5周后）。 ? （ 4）變黃、變軟、病灶內(nèi)出血（約 10天）。 ? （ 2）土黃色、干燥無光澤（ 8－ 9小時后）。 ： ? 肉眼（大體） —— 梗死灶一般經(jīng) 6小時后方可辨認(rèn)。 ? （ 2）心肌耗氧量和需氧量增加，加重心肌耗氧程度（如血壓驟升、體力勞累、情緒激動、心動過速、心肌肥大等） ? （ 3）心肌局部供血不足：如休克、低血壓、大出血、心動過速、冠狀動脈灌注期縮短，體內(nèi)血液重新分配。 ： ? （ 1）冠狀動脈急性完全性阻塞 ? 冠狀動脈粥樣斑塊引起管腔狹窄占 50％以上。 ? （ 2）厚層梗死：大于心壁厚度的 1/2，未達(dá)全層。 左旋支供血區(qū)占少數(shù)（左室側(cè)壁、膈面及左心房）約占 15％－ 20％。（包括左心室前壁、心尖部及室間隔前 2/3）。 （二） .心肌梗死 ? ：與阻塞冠狀動脈供血區(qū)相一致。 圖 106 冠狀動脈粥樣硬化。 圖 105 冠狀動脈粥樣硬化。 圖 66 冠心病。 圖 65 冠心病。 ⑶． Ⅲ 級 50％－ 75％。 ?2．狹窄程度： ⑴． Ⅰ 級＜ 25％。 ? 第三版： ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? 第二版： ? ? ? ? ? ? 6風(fēng)濕性冠狀動脈炎 ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? 一、冠狀動脈粥樣硬化性心臟病 ?（一） .冠狀動脈粥樣硬化 coronary atherosclerosis 。精品 PPT課件 瀏覽免費 下載后可以編輯修改。 l xh aner2022 心血管疾病猝死 心血管系統(tǒng)疾病引起的猝死在成人猝死的死因中占首位。 ?： ⑴．左冠狀動脈前降支（上 1/3） ⑵．右冠狀動脈 ⑶．左旋支及左冠狀動脈主干。 ⑵． Ⅱ 級 25％－ 50％。 ⑷． Ⅳ 級＞ 75％。示冠狀動脈粥樣硬化并管腔狹窄（冠狀動脈， HE 40）。示冠狀動脈粥樣硬化并管腔狹窄（冠狀動脈 ， HE 40）。示冠狀動脈粥樣硬化斑塊破裂出 血與鈣化（冠狀動脈， HE 40）。示冠狀動脈粥樣硬化斑塊破裂出 血與鈣化（冠狀動脈， HE 40）。 左前降支供血區(qū)約占 50％。 右冠狀動脈供血區(qū)約占 25％－ 30％ (包括左室后壁、室間隔后 1/3及右心室大部分）。 ：按心肌梗死的厚度分為三種： ? （ 1）薄壁梗死：僅限于心內(nèi)膜下肌層，小于心肌厚度 1/2。 ? （ 3）透壁梗死：梗死范圍廣泛達(dá)心壁全層可形成室壁瘤，引起心臟破裂致猝死。 ? 粥樣斑復(fù)合性病變：斑塊內(nèi)出血、血栓形成、粥樣物脫落、血栓脫落、栓塞。 ? （ 4）冠狀動脈痙攣：可能是心肌梗死的間接原因，尤其血中兒茶酚胺升高，可致急性攣縮性心肌壞死，且可誘發(fā)致命性心律失常而猝死。 ? （ 1）灰白色、周圍邊界不清（一般 6小時后）。 ? （ 3）充血、出血反應(yīng)帶在梗死灶邊緣出現(xiàn)（ 4天后）。 ? （ 5）灰紅色肉芽組織形成（ 2－ 3周）。 ? （ 7）反應(yīng)性心內(nèi)膜炎，心室內(nèi)附壁血栓形成、血栓機(jī)化（ 9－ 16天）、血栓可脫落并發(fā)栓塞。 ? （ 2）肌漿凝集橫紋消失（ 3小時后）。 ? （ 4）中性粒細(xì)胞浸潤，吞噬細(xì)胞增多，壞死心肌溶解、吸收（ 6小時后）。 ? （ 6）機(jī)化瘢痕組織形成。 圖 61 冠心病、心梗。 圖 149 心肌梗死。 Brodi 將心肌壞死分為三型： ? （ 1）遲緩性壞死：相當(dāng)于凝固性壞死，因缺血所致。 ? （ 3）功能不全性壞死（同痙攣性壞死）。 ? （ 2）乳頭肌斷裂（二尖瓣乳頭肌為主，致瓣膜關(guān)閉不全）。 ? （ 4）附壁血栓形成及栓塞（心肌梗死累及心內(nèi)膜、室顫、心律減慢，血粘度增加，血栓脫落）。 ? （ 6）心功能不全（梗死導(dǎo)致室間隔穿孔、乳頭肌斷裂、室壁瘤、心臟破裂 、心包填塞 導(dǎo)致急性心衰或心原性休克）。 ? （致死性心律失常尤其是室顫、心臟停搏、心臟性猝死中 80％是由于心電衰竭， 20％是由于心肌梗死。 （四） .鑒定要點： ? 、心肌病變情況（冠心病檢查法）。 ? 、毒藥物中毒及其他自然性疾病致死原因。 冠心病 :長期的高血壓可促進(jìn)動脈粥樣硬化的形成和發(fā)展。冠狀動脈粥樣硬化性心臟病是動脈粥樣硬化導(dǎo)致器官病變的最常見類型，也是嚴(yán)重危害人類健康的常見病。腦血管意外又稱中風(fēng)，其病勢兇猛，且致死率極高，即使不致死，大多數(shù)也會致殘，是急性腦血管病中最兇猛的一種。高血壓患者的腦動脈如果硬化到一定程度時，再加上一時的激動或 過度的 興奮，如憤怒、突然事故的發(fā)生、劇烈運動等，會使血壓急驟升高，腦血管破裂出血，血液便溢入血管周圍的腦組織，此時，病人會立即昏迷，傾倒在地，所以俗稱中風(fēng)。高血壓導(dǎo)致心臟肥厚和擴(kuò)大，稱為高血壓心臟病。 高血壓腦病 :主要發(fā)生在重癥高血壓患者中。臨床上以腦病的癥狀和體征為特點，表現(xiàn)為彌漫性嚴(yán)重頭痛、嘔吐、意識障礙、精神錯亂，嚴(yán)重的甚至?xí)杳院统榇?。高血壓與腎臟損害可以相互影響，形成惡性循環(huán)。一般到高血壓的中、后期，腎小動脈發(fā)生硬化，腎血流量減少，腎濃縮小便的能力降低，此時會出現(xiàn)多尿和夜尿增多現(xiàn)象。 高血壓危象 :高血壓危象在高血壓早期和晚期均可發(fā)生，緊張、疲勞、寒冷、突然