【正文】 綜合醫(yī)學(xué) 。 20世紀(jì)醫(yī)學(xué)發(fā)展的主要原因是自然科學(xué)的進(jìn)步。 ，它有力地推進(jìn)了臨床醫(yī)學(xué)和預(yù)防醫(yī)學(xué)。 五、透析治療 少數(shù)發(fā)生急性腎功能衰竭而有透析指征時(shí)，應(yīng)及時(shí)給予透析（血液透析或腹膜透析皆可）。根據(jù)辨證可分為風(fēng)寒、風(fēng)熱、濕熱，分別予以宣肺利尿，涼血解毒等療法。但保鉀利尿藥（如氨苯蝶啶及安體舒通）及血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑，少尿時(shí)應(yīng)慎用，以防誘發(fā)高血鉀。常用噻嗪類利尿劑（如雙氫氯噻嗪 25mg,每日 2～ 3次），必要時(shí)才予利尿劑如呋塞米 20～ 60mg/d,注射或分次口服。反復(fù)發(fā)作的 慢性扁桃體炎 ，待腎炎病情穩(wěn)定后（ 尿蛋白 小于（ +），尿沉渣紅細(xì)胞少于 10個(gè) /高倍視野）可作扁桃體摘除，術(shù)前、后兩周需注射青霉素。僅明顯少尿的急性腎功能衰竭病例才限制液體入量。予低鹽（ 3g/d）飲食，尤其有水腫及高血壓時(shí)。不宜用激素及細(xì)胞毒素藥物。腎小管病變多不明顯，但腎間質(zhì)可有水腫及灶狀炎性細(xì)胞浸潤。光鏡下通常為彌漫性腎小球病變，以內(nèi)皮細(xì)胞及系膜細(xì)胞增生為主要表現(xiàn)，急性期可伴有中性粒細(xì)胞和單核細(xì)胞浸潤。 急性腎小球腎炎的的病理改變是腎臟體積可較正常增大，病變主要累及腎小球。 圖 9 風(fēng)濕性心臟病。示心臟瓣膜水腫和風(fēng)濕細(xì)胞（心瓣膜， HE 400） 圖 10 風(fēng)濕性心臟病。 圖 8 風(fēng)濕性心臟病。 ? 腎上腺呈應(yīng)激反應(yīng)。 ? 慢性肺淤血，腦、腎、脾、胃及腸等器官淤血水腫。⑶心包炎，心包積液。⑴瓣膜?。憾獍曛囟泉M窄及閉鎖不全，二尖瓣瓣膜口血栓性栓子嵌塞，主動脈瓣膜葉間粘連及狹窄?，F(xiàn)家屬要求進(jìn)行法醫(yī)解剖鑒定以明確死因。隨后肌肉注射“醋酸潑尼松龍 2支”（具體劑量不詳），約十分鐘后死亡，死亡過程不詳。 病例（九） ? 案情摘要： 死者陳某某（女， 48歲），云南省嵩明縣小街鎮(zhèn)小街村委會陳家下村人，生前系農(nóng)民。 圖 303 高血壓性腎小動脈硬化，腎小球纖維化，腎小球集中（腎臟， HE 100）。 圖 151 急性心肌梗死。 圖 150 心肌梗死。示冠狀動脈粥樣硬化斑塊破裂出 血與鈣化（冠狀動脈， HE 40）。 ? 3－ 6肋骨骨折（醫(yī)源性搶救所致）。 ? 。 ? 、淤血、出血；老年性慢性支氣管炎、支氣管擴(kuò)張，慢性扁桃體炎，慢性咽喉炎。 ? ，腹主動脈瘤形成，深達(dá)主動脈外膜，外膜及周圍反應(yīng)性炎。 ? （ 2）區(qū)域性心肌梗死，陳舊和新鮮梗死灶并存，梗死區(qū)反應(yīng)性心內(nèi)膜炎。房室結(jié)脂肪浸潤明顯。 病理組織切片檢查： ? 心臟： 心肌間質(zhì)疏松、水腫，肌間細(xì)小動脈硬化，管周纖維組織增生，脂肪浸潤；心室壁肌間脂肪浸潤明顯；部分肌纖維斷裂明顯，呈波紋狀改變；肌漿腫脹，橫紋模糊，肌核兩端見明顯的脂褐素沉著；部分肌纖維肌漿紅染、嗜酸性增強(qiáng)，部分肌細(xì)胞肥大、核大深染；心肌間纖維增生，左、右心室壁及心尖部部分區(qū)域可見縱橫交錯的條狀或灶狀疤痕形成；局部心內(nèi)膜下肌纖維腫脹，橫紋結(jié)構(gòu)及肌原纖維的肌絲消失，核濃縮、淡染或消失，周圍及心內(nèi)膜均有少量炎細(xì)胞反應(yīng)，其附近血管內(nèi)白細(xì)胞聚集；心內(nèi)膜有點(diǎn)狀出血，局部心內(nèi)膜纖維性增厚；局部心內(nèi)膜、心肌有灶片狀炎細(xì)胞浸潤，伴有點(diǎn)狀出血。綜合醫(yī)學(xué) 病例（八） ? 案情摘要： 死者錢某某，女， 70歲。 評估抗高血壓藥物的療效。 自我測量血壓 自測血壓有以下 6大意義： 區(qū)別持續(xù)性和“白大衣”高血壓。取 2次讀數(shù)的平均值記錄。取得舒張壓讀數(shù)后，快速放氣至零（ 0）水平。以聽到第 1個(gè)響聲時(shí)水銀柱凸面高度的刻度數(shù)值作為收縮壓；以聲音消失時(shí)的讀數(shù)為舒張壓。將聽診器胸件置于袖帶下肘窩處肱動脈上 ,輕按使聽診器和皮膚全面接觸，不能壓得太重。肘部應(yīng)置于心臟同一水平上。避免緊張、焦慮、情緒激動或疼痛。測量前至少休息 5分鐘。目前使用以下三種方法評價(jià)血壓水平。而經(jīng)常、準(zhǔn)確地了解血壓值及波動情況，是有效控制血壓的基礎(chǔ)。該檢查能幫助我們了解心臟結(jié)構(gòu)和功能。此檢查不僅能真實(shí)地反映各時(shí)間點(diǎn)的血壓狀況，而且能揭示高血壓患者血壓波動特點(diǎn)及晝夜變化規(guī)律。有利于了解高血壓病患者有無高血壓病所致的心肌肥厚、 心律失常 或 心肌缺血 。肝腎功能的檢查有利于 醫(yī)生 根據(jù)患者的情況選擇降壓藥物，血糖血脂的檢測可以了解有沒有 心腦血管疾病 的其他危險(xiǎn)因素。如血鉀、血鈉、肝腎功能、 血糖 、血脂等。如果出現(xiàn)貧血、血尿、 蛋白質(zhì) 等，應(yīng)考慮為腎性高血壓，或者高血壓病導(dǎo)致了嚴(yán)重的 腎功能 損傷。 心肺檢查以及 神經(jīng)系統(tǒng) 檢查等，了解有無高血壓所致的心腦血管 并發(fā)癥 。視網(wǎng)膜動脈的變化可以反映高血壓外周小動脈的病變程度，外周小 動脈硬化 程度越重、心臟的 負(fù)荷 越重。肥胖、尤其是 向心性肥胖 是高血壓病的重要危險(xiǎn)因素，正如俗話所說，腰帶越長，壽命越短。如果兩側(cè)血壓的差值大于 20毫米汞柱，較低的一側(cè)有可能是 肱動脈 以上的大血管特別是 鎖骨下動脈 發(fā)生了狹窄，狹窄的原因最常見的是 動脈粥樣硬化 、阻塞。 血壓。 圖 406 急性心肌梗死與炎性細(xì)胞浸潤（心肌， HE 100）。 圖 153 心肌梗死灶。 圖 144 冠心病。 ? ，狹窄度 Ⅲ － Ⅳ 級，腦呈急性缺氧缺血性改變，腦水腫。 ? （ 2）冠狀動脈粥樣硬化，左前降支狹窄度 Ⅳ 級，并發(fā)斑塊內(nèi)出血、鈣化。右室外膜下中、外層心肌間質(zhì)廣泛性脂肪浸潤；外層心肌部分被脂肪組織取代，分隔心肌纖維；心肌輕度肥大，肌漿嗜酸性變，小灶性肌間出血。左室前壁心外膜下纖維組織增生，片狀心肌纖維化，形成膠原疤痕；中層多灶性心肌肥大，核體積增大，灶性心肌疤痕形成，心肌疤痕累及范圍較廣，部分區(qū)域相互融合并累及傳導(dǎo)系統(tǒng)；肥大心肌間質(zhì)小動脈壁增厚、玻璃樣變；內(nèi)膜心肌不同程度肥大；心內(nèi)膜輕度水腫。在手術(shù)過程中病人死亡。該院心內(nèi)科以“高血壓，冠心病，心肌梗塞”收住院。 病例（七） ? 案情摘要： 死者潘某某，男， 53歲。綜合以上分析，本例死者因冠心病，左冠脈管腔狹窄 Ⅲ 級以上，左心室、室間隔多灶性急性心肌梗死引起急性心功能衰竭，合并急性肺水腫、肺淤血、肺出血，呼吸循環(huán)衰竭死亡。雙肺為急性肺水腫、肺淤血、肺出血。 分析說明： ? 根據(jù)尸體解剖及組織切片檢驗(yàn)發(fā)現(xiàn)，受檢者左冠狀動脈主干及前降支粥樣硬化，繼發(fā)血栓形成，管腔狹窄 Ⅲ 級以上。 ? 。 ? 。 ? 、肺淤血、肺出血，胸腔積液（左胸腔 120ml,右胸腔 170ml）。①左冠狀動脈主干及前降支粥樣硬化，繼發(fā)血栓形成，管腔狹窄 Ⅲ 級以上。 11時(shí) 50分楊某某突然抽搐、呼吸暫停，醫(yī)院隨即開始搶救并撥打省 120，省 120于 12時(shí) 30分到達(dá) 并參加搶救，于 13時(shí) 55分搶救無效死亡。查體：面色蒼白、大汗淋漓，血壓 80/60mgHg,經(jīng)心電檢查初步診斷為①心動過緩？②心源性休克？給予 1mg阿托品注射。 2022年 3月 20日上午在某工地干活，忽感腹痛，到一小診所就診，給予葡萄糖酸鈣靜滴。 圖 453 急性心肌炎（心肌， HE 400）。死者生前的彌漫性間質(zhì)性心肌炎合并急性心肌變性壞死，足以導(dǎo)致急性心力衰竭死亡。 分析說明： ? 系統(tǒng)解剖和組織切片檢查，主要檢見死者生前患彌漫性間質(zhì)性心肌炎，合并急性心肌變性壞死，雙肺淤血、水腫明顯。 ? 。 ? 、肺淤血。心室間隔廣泛性灶性心肌溶解壞死，單核細(xì)胞、淋巴細(xì)胞浸潤，心肌纖維嗜酸性變，凝固性壞死。心肌間質(zhì)小血管壁輕度水腫，管壁無硬化。心肌纖維廣泛性斷裂，部分肌漿呈凝固性壞死。 病理組織切片檢查： ? 心臟： 左右心室壁心肌廣泛性水腫、嗜酸性變，多灶性心肌纖維溶解性壞死，被單核細(xì)胞、淋