【正文】 貧血或 主動脈瓣關閉不全 等情況下，聽診聲音不消失，此時改定為以變音為舒張壓。取得舒張壓讀數(shù)后，快速放氣至零（ 0）水平。 應重復測 2次，每次相隔 2分鐘。取 2次讀數(shù)的平均值記錄。如果 2次讀數(shù)的收縮壓或舒張壓讀數(shù)相差大于 5m mHg，應再隔 2分鐘，測第 3次，然后取 3次讀數(shù)的平均值。 自我測量血壓 自測血壓有以下 6大意義： 區(qū)別持續(xù)性和“白大衣”高血壓。在家中自測的血壓值不應超過 135/85毫米汞柱。 評估抗高血壓藥物的療效。 改善病人對治療的依從性。綜合醫(yī)學 病例（八） ? 案情摘要： 死者錢某某，女， 70歲。 2022年10月 22日 15時左右因“嘔吐、胸口痛伴左肩胛痛”到昆明市西山區(qū)白馬新村 358號麗英診所就診， 16時 50分許在輸液過程中突發(fā)不適，經(jīng)診所醫(yī)生進行人工呼吸、心臟按摩和心內注射等搶救措施處理，搶救無效死亡。 病理組織切片檢查： ? 心臟： 心肌間質疏松、水腫，肌間細小動脈硬化，管周纖維組織增生，脂肪浸潤；心室壁肌間脂肪浸潤明顯；部分肌纖維斷裂明顯，呈波紋狀改變；肌漿腫脹，橫紋模糊，肌核兩端見明顯的脂褐素沉著；部分肌纖維肌漿紅染、嗜酸性增強，部分肌細胞肥大、核大深染；心肌間纖維增生，左、右心室壁及心尖部部分區(qū)域可見縱橫交錯的條狀或灶狀疤痕形成；局部心內膜下肌纖維腫脹，橫紋結構及肌原纖維的肌絲消失，核濃縮、淡染或消失，周圍及心內膜均有少量炎細胞反應，其附近血管內白細胞聚集；心內膜有點狀出血，局部心內膜纖維性增厚；局部心內膜、心肌有灶片狀炎細胞浸潤，伴有點狀出血。左室側壁近心尖部心外膜下脂肪組織內間散在的灶片狀出血，出血只達心肌表層。房室結脂肪浸潤明顯。 法醫(yī)病理學診斷： ? ： ? （ 1）冠狀動脈粥樣硬化并粥樣斑塊鈣化、斑塊內出血、粥樣潰瘍形成；左冠脈前降支及右冠脈主干狹窄 Ⅲ － Ⅳ 級。 ? （ 2）區(qū)域性心肌梗死，陳舊和新鮮梗死灶并存，梗死區(qū)反應性心內膜炎。 ? 、出血，心包腔積血。 ? ，腹主動脈瘤形成，深達主動脈外膜，外膜及周圍反應性炎。 ? ：腎硬化（輕至中度），腦局限性腔隙性軟化灶形成。 ? 、淤血、出血；老年性慢性支氣管炎、支氣管擴張，慢性扁桃體炎，慢性咽喉炎。 ? ，肝細胞空泡變性。 ? 。 。 ? 3－ 6肋骨骨折（醫(yī)源性搶救所致）。 圖 106 冠狀動脈粥樣硬化。示冠狀動脈粥樣硬化斑塊破裂出 血與鈣化（冠狀動脈， HE 40）。 圖 323 冠狀動脈粥樣硬化斑形成，繼發(fā)斑塊內出血，鈣化 形成（冠狀動脈， HE 40）。 圖 150 心肌梗死。示心肌梗死灶炎性細胞浸潤（心肌， HE 100）。 圖 151 急性心肌梗死。示心肌梗死灶內心肌溶解及炎性細胞 浸潤（心肌， HE 400）。 圖 303 高血壓性腎小動脈硬化，腎小球纖維化，腎小球集中（腎臟， HE 100）。 圖 304 腎小球玻璃樣變（腎臟， HE 100）。 病例（九） ? 案情摘要： 死者陳某某（女， 48歲），云南省嵩明縣小街鎮(zhèn)小街村委會陳家下村人，生前系農民。 2022年 10月 26日 9時左右死者從小街乘車趕至楊林街“大眾百草醫(yī)藥店”看?。s 20公里路程），診斷不詳。隨后肌肉注射“醋酸潑尼松龍 2支”（具體劑量不詳），約十分鐘后死亡，死亡過程不詳。據(jù)醫(yī)方介紹，死者既往有“風心病”及“關節(jié)炎”病史?，F(xiàn)家屬要求進行法醫(yī)解剖鑒定以明確死因。 法醫(yī)病理學診斷： ? 風濕性心臟病，心臟體積增大、心腔擴張。⑴瓣膜?。憾獍曛囟泉M窄及閉鎖不全，二尖瓣瓣膜口血栓性栓子嵌塞，主動脈瓣膜葉間粘連及狹窄。⑵心內膜炎，左心房附壁血栓形成。⑶心包炎，心包積液。 ? 慢性肝淤血，早期淤血性肝硬化，腹腔積液。 ? 慢性肺淤血，腦、腎、脾、胃及腸等器官淤血水腫。 ? 陳舊性胸膜炎，右肺肺彌漫性纖維性增厚與壁層胸膜廣泛性纖維性粘連。 ? 腎上腺呈應激反應。 鑒定結論： ? 受檢者陳某某（女， 48歲）在風濕性心臟病導致慢性心功能不全的基礎上，因左心房附壁血栓脫落嵌塞于二尖瓣瓣膜口誘發(fā)急性心力衰竭死亡。 圖 8 風濕性心臟病。示心肌纖維間纖維性疤痕（心肌， HE 100） 圖 7 風濕性心臟病。示心臟瓣膜水腫和風濕細胞（心瓣膜， HE 400） 圖 10 風濕性心臟病。示心肌纖維變性、腫脹和心肌纖維斷裂 （心肌， HE 100）。 圖 9 風濕性心臟病。示心肌間質內風濕小體和風濕細胞（心肌， HE 400）。 急性腎小球腎炎的的病理改變是腎臟體積可較正常增大，病變主要累及腎小球。病理類型為毛細血管內增生性腎小球腎炎。光鏡下通常為彌漫性腎小球病變，以內皮細胞及系膜細胞增生為主要表現(xiàn)，急性期可伴有中性粒細胞和單核細胞浸潤。病變嚴重時，增生和浸潤的細胞可壓迫毛細 血管袢 使毛細血管腔變窄、甚至閉塞，并損害腎小球濾過膜，可出現(xiàn)血尿、蛋白尿及管型尿等；并使腎小球濾過率下降，因而對水和各種溶質（包括含氮代謝產物、無機鹽）的排泄減少，發(fā)生水鈉潴留，繼而引起細胞外液容量增加，因此臨床上有水腫、尿少、全身循環(huán)充血狀態(tài)如呼吸困難、 肝大、 靜脈壓增高等。腎小管病變多不明顯，但腎間質可有水腫及灶狀炎性細胞浸潤。 急性腎小球腎炎治療： 本病治療以休息及對癥為主，少數(shù)急性腎功能衰竭病例應予透析，待其自然恢復。不宜用激素及細胞毒素藥物。 一、一般治療 肉眼血尿消失、水腫消退及血壓恢復正常前應臥床休息。予低鹽（ 3g/d）飲食，尤其有水腫及高血壓時。腎功能正常者蛋白質入量應保持正常（每日每公斤體重 1g），但氮質血癥時應限制蛋白質攝入，并予高質量蛋白（富含必需氨基酸的動物蛋白）。僅明顯少尿的急性腎功能衰竭病例才限制液體入量。 二、治療感染灶 首選青霉素（過敏者更換為對革蘭氏陽性菌高度敏感的大環(huán)內酯類、頭孢第一代抗生素） 800萬單位靜脈滴注， 10～ 14天，但其必需性現(xiàn)有爭議。反復發(fā)作的 慢性扁桃體炎 ，待腎炎病情穩(wěn)定后（ 尿蛋白 小于（ +），尿沉渣紅細胞少于 10個 /高倍視野）可作扁桃體摘除，術前、后兩周需注射青霉素。 三、對癥治療 利尿、消腫、 降血壓 。常用噻嗪類利尿劑（如雙氫氯噻嗪 25mg,每日 2～ 3次），必要時才予利尿劑如呋塞米 20～ 60mg/d,注射或分次口服。利尿后高血壓值仍不滿意時，可加用鈣通道阻滯劑如硝苯啶 20～ 40mg/d,分次口服或血管擴張藥如肼酞嗪 25mg,每日 3次。但保鉀利尿藥（如氨苯蝶啶及安體舒通）及血管緊張素轉化酶抑制劑，少尿時應慎用，以防誘發(fā)高血鉀。 慢性腎炎 圖書 四、中醫(yī)藥治療 本病多屬實證。根據(jù)辨證可分為風寒、風熱、濕熱，分別予以宣肺利尿，涼血解毒等療法。本病恢復期脈證表現(xiàn)不很明確，辨證不易掌握，仍以清熱利濕為主，佐以養(yǎng)陰，但不可溫補。 五、透析治療 少數(shù)發(fā)生急性腎功能衰竭而有透析指征時，應及時給予透析（血液透析或腹膜透析皆可）。由于本病具有自愈傾向，腎功能多可逐漸恢復，一般不需要長期維持透析。 ，它有力地推進了臨床醫(yī)學和預防醫(yī)學。治療和預防疾病的有效（ df肺 25s血液 f369血小板 t5172紅血球 gdf55m白血球 fd2）手段在 20世紀才開始出現(xiàn)。 20世紀醫(yī)學發(fā)展的主要原因是自然科學的進步。各學科專業(yè)間交叉融合，這形成現(xiàn)代醫(yī)學的特點之一。 綜合醫(yī)學