【正文】 嚴重 :腦血流量下降 ,腦細胞水腫 ,顱內(nèi)壓增高。 更高濃度 — 抑制皮質(zhì)下層 — 完全麻醉狀態(tài)。 發(fā)病機制和病理生理 二、低氧血癥、高碳酸血癥對機體的影響 第十六頁，共七十八頁。 逐漸出現(xiàn) — 病癥出現(xiàn)較為緩慢。 肺泡通氣量 L/min 肺泡氧分壓 不同氧耗量時肺泡通氣量與肺泡氧分壓的關系 發(fā)病機制和病理生理 氧耗量增加與維持正常肺泡氧分壓所需的肺泡通氣量呈正比 第十五頁，共七十八頁。 發(fā)病機制和病理生理 第十三頁，共七十八頁。 假設分流量 30%，吸氧難以糾正。 發(fā)病機制和病理生理 (三 ) 通氣血流〔 V/Q〕比例失調(diào) : 常產(chǎn)生 I型呼衰。 ?影響因素： 彌散面積、肺泡膜的厚度、氣體分壓差、 通透性、氣體和血液接觸時間、氣體彌散能力等。 PACO2 PAO2 PACO2 PAO2 肺泡通氣量 (L/min) 第十頁，共七十八頁。 發(fā)病機制和病理生理 一、低氧血癥、 高碳酸血癥 的發(fā)生機制 (一 )通氣缺乏： 常產(chǎn)生 Ⅱ 型呼衰； 正常人肺泡通氣量 4L/min， PACO2= VCO2/VA。 分 類 二 .按發(fā)病急緩分類： *急性呼吸衰竭： 原來肺功能正常 ,由上述病因 , 肺功能突然衰竭 *慢性呼吸衰竭： 原有慢性呼吸疾病根底上 ,肺功能逐漸受損加重 急性加重 : 慢性呼吸衰竭根底上〔感染 氣道阻塞等原因〕 急性加重〔短期內(nèi) PaO2明顯 ↓ PaCO2明顯 ↑ 〕 第七頁，共七十八頁。 一、按動脈血氣分類： *I型呼吸衰竭： PaO260mmHg； 缺氧無二氧化碳潴留或伴輕度二氧化碳潴留 換氣功能障礙 , 應氧療 . *Ⅱ 型呼吸衰竭： PaO260mmHg + PaCO250mmHg。 一、呼吸道阻塞性病變：通氣缺乏， V/Q比例失調(diào)； 二、肺組織病變：通氣缺乏 ,V/Q比例失調(diào) ,彌散障礙； 三、肺血管疾病：肺動靜脈分流； 四、胸廓病變：通氣缺乏 ,V/Q比例失調(diào)； 五、中樞及傳導系統(tǒng)和呼吸肌疾患。 二、發(fā)病情況： ? 發(fā)病率高，死亡率高； ? 危重病患者死亡的一個重要原因。 ? 熟悉血氣分析 , 人工氣道的建立，機械通氣的 適應癥 . 講授目的和要求 第二頁，共七十八頁。 ? 掌握呼吸衰竭的分類、特點 ?！?Respiratory Failure〕 延邊大學臨床醫(yī)學院 內(nèi)科教研室 第二篇 呼吸系統(tǒng)疾病 呼吸衰竭 第一頁，共七十八頁。 ? 掌握呼吸衰竭定義、病因、臨床表現(xiàn)、治療 。 ? 熟悉呼吸衰竭發(fā)病機制及病理生理 。 概 述 一、定 義： ?各種原因引起肺通氣 換氣功能嚴重障礙 ?不能進行有效氣體交換 ?導致缺氧伴或不伴二氧化碳潴留 ?引起一系列生理功能 代謝紊亂的臨床綜合癥 呼衰標準： PaO2〈 60mmHg PaCO2〉 50mmHg 排除心內(nèi)解剖分流和原發(fā)心排血量下降等情況 條件： 海平面大氣壓 靜息條件 呼吸室內(nèi)空氣 第三頁，共七十八頁。 概 述 第四頁，共七十八頁。 通氣缺乏 病 因 第五頁，共七十八頁。 缺氧伴二氧化碳潴留 肺泡通氣缺乏 ,應增加通氣 單純通氣缺乏 缺氧 二氧化碳潴留程度相平行 伴換氣障礙 缺氧更嚴重 分 類 第六頁，共七十八頁。 分 類 三 .按發(fā)病機制分類 *通氣性呼衰： *換氣性呼衰： *泵衰竭： 神經(jīng)肌肉病變引起 通氣功能障礙 Ⅱ 型 *肺衰竭： 呼吸器官病變引起 肺組織 肺血管病變 換氣功能障礙 I型 氣道阻塞病變 通氣功能障礙 Ⅱ 型 第八頁，共七十八頁。 第九頁，共七十八頁。 (二 ) 彌散障礙： CO2彌散速度為 O2的 21倍， 常產(chǎn)生 I型呼衰。 發(fā)病機制和病理生理 第十一頁，共七十八頁。 原因： 靜動脈血氧分壓差比二氧化碳分壓差大得多 解離曲線特性： (四 ) 肺 AV樣分流：常產(chǎn)生 I型呼衰。 第十二頁，共七十八頁。 發(fā)熱 寒戰(zhàn) 呼吸困難 抽搐 氧耗量 ↑ 通氣功能障礙 低氧血癥 (五 )氧耗量 ↑ 發(fā)病機制和病理生理 氧耗量增加 — PAO2下降 , 提高通氣量 — 增加 PAO2 第十四頁，共七十八頁。 (一 )對中樞神經(jīng)的影響 ：腦組織耗 O2量 占全身 1/5 急性缺氧 — 煩躁不安，全身抽搐，短期內(nèi)死亡。 輕度缺氧 — 注意力不集中、智力 ↓ 、定向障礙； PaO250mmHg— 煩躁不安、神志恍惚、譫妄