【正文】 妊娠期糖尿病本身不是剖宮產(chǎn)的指征，而糖尿病并發(fā)子癇前期的孕婦多以剖宮產(chǎn)終止妊娠。 提前終止妊娠的指征： ⑴ 子癇前期患者孕齡小于 34周，經(jīng)積極治療 48~72小時不見好轉(zhuǎn)者； ⑵ 重度子癇前期妊娠已達 34周，經(jīng)治療病情已好轉(zhuǎn)者； ⑶ 嚴重的胎兒生長受限或出現(xiàn)胎兒窘迫者； ⑷ 子癇已控制 12小時者，或積極治療后抽搐難以控制者； ⑸ 嚴重心、腦、腎功能受損者。 ②妊娠合并糖尿病的血糖控制和監(jiān)測； ③子癇前期的處理； 第十三頁，共四十八頁。 第一節(jié) 妊娠合并糖尿病并發(fā)子癇前期 四 .治療 ①治療原那么； 治療目的：控制血糖、血壓、防止酮癥酸中毒和子癇的發(fā)生，保證母、兒健康，降低圍生兒死亡率。如餐前血糖控制在 ，即使較嚴重的 GDM也不增加子癇前期的發(fā)生率；但孕期持續(xù)餐前血糖 ≥，子癇前期的發(fā)生率顯著增加。 ＊血糖水平 妊娠期空腹血糖越高越容易發(fā)生子癇前期。 HbAlc是了解妊娠期糖尿病孕婦代謝異常程度的指標之一。 第十一頁，共四十八頁。發(fā)病率高達50%以上。有的學者認為，IR和高胰島素血癥引起的妊娠早期血壓增高是糖尿病孕婦發(fā)生子癇前期的最直接原因。 第一節(jié) 妊娠合并糖尿病并發(fā)子癇前期 三. 臨床相關(guān)因素 四. ＊孕婦的一般情況 五. 高齡、慢性原發(fā)性高血壓、原發(fā)性高血壓家族史、肥胖、孕期體重增加過快是 GDM孕婦發(fā)生子癇前期的高危因素，多囊卵巢綜合癥〔 polycystic ovary syndrome,PCOS〕患者存在胰島素抵抗和高胰島素血癥，關(guān)于 PCOS患者發(fā)生糖尿病時，是否更易并發(fā)子癇前期的結(jié)論是有爭議的?？梢姡?MTHFR〔亞甲基四氫葉酸復(fù)原酶〕的多態(tài)性與子癇前期的發(fā)生可能具有相關(guān)性 .。 第一節(jié) 妊娠合并糖尿病并發(fā)子癇前期 糖尿病孕婦 MTHFR基因突變率高，出現(xiàn) MTHFR的多態(tài)性， MTHFR的多態(tài)性使同型半胱氨酸代謝減少，導(dǎo)致高同型半胱氨酸血癥。這種微血管的病變是子癇前期發(fā)生的病理根底。血脂增高使血流緩慢，易發(fā)生微血栓而阻塞微血管，使外周阻力增加。孕婦血中兩種前列腺平衡失調(diào)〔 TXA PGI2升高〕促進了血小板的聚集和管腔狹窄，使血流動力學發(fā)生了改變，這可能是糖代謝異常孕婦開展成子癇前期的原因之一 糖尿病引起不同程度的微血管病變，使得毛細血管壁的基底膜增厚，管腔進一步變窄，組織供血缺乏，同時全身小動脈痙攣使血壓增高，導(dǎo)致子癇前期的發(fā)生。 第八頁，共四十八頁。 第一節(jié) 妊娠合并糖尿病并發(fā)子癇前期 高胰島素血癥導(dǎo)致血壓升高的機制包括： 1 2 3 胰島素促進遠端腎小管對 Na+重吸收，抗利尿、排泄作用增加，以至于細胞外容量增加 . 增加交感神經(jīng)系統(tǒng)的活性，刺激腎上腺能系統(tǒng)，升高循環(huán)中兒茶酶胺濃度，進而使血管收縮，外周阻力增加，血壓升高，且這一作用不依賴血糖濃度的變化 降低 Na+ KATP酶的活性， Na+K+轉(zhuǎn)運及 Na+K+交換異常，可影響血管平滑肌對血管活性物質(zhì)刺激的敏感性，細胞膜離子轉(zhuǎn)運異常是 IR的關(guān)鍵。 近 30年來，對 IR和高胰島素血癥在子癇前期發(fā)病機制方面的作用越來越引起臨床的重視 近 10年來，更多的研究肯定了子癇前期與IR和高胰島素血癥的關(guān)系。而且這兩個人群有比較明星的胰島素信號通路的受體后缺陷，這些提示她們存在胰島素抵抗〔 insulin resistance,IR〕 IR使得機體為了盡可能使血糖維持在正常水平，代償性過多分泌胰島素，導(dǎo)致高胰島素血癥。 B. 血流動力學改變 第六頁，共四十八頁。 第一節(jié) 妊娠合并糖尿病并發(fā)子癇前期 從資料中可得出 ③ GIGT是妊娠期的輕型糖代謝異常，按照 IADPSG診斷標準， GIGT也被診斷為 GDM，如不管理子癇前期的發(fā)生率高于正常糖代謝孕婦，但經(jīng)合理管理后并不增加子癇前期發(fā)生率 ②妊娠期期糖代謝異常程度的不同，其子癇前期的發(fā)生率有差異， DM及 GDM孕婦，較糖代謝正常孕婦子癇前期的發(fā)生率增高，此結(jié)論根本上得到絕大多數(shù)專家的認可 ①隨著年代的推移和糖尿病的標準化管理，報道的 DM合并子癇前期發(fā)生率明顯下降； 第五頁，共四十八頁。妊娠合并糖尿病發(fā)生妊娠期高血壓疾病的可能性較非糖尿病孕婦高 24倍。 第三頁，共四十八頁。 第一節(jié) 妊娠合并糖尿病并發(fā)子癇前期 妊娠合并糖尿病，其發(fā)生 子癇前期的可能性增加 ，而且重度子癇前期出現(xiàn)嚴重并發(fā)癥時，醫(yī)源性早產(chǎn)進一步增加，使得圍生兒患病率、死亡率明顯上升。隨著妊娠合并糖尿病的診治研究進展，人們認識到了孕期輕型糖尿病治療的重要性，應(yīng)將孕婦的血糖控制在理想水平，減少母嬰并發(fā)癥的發(fā)生。 OGTT正?！?，結(jié)果顯示治療組比對照組巨大兒發(fā)生率更低，同時子癇前期〔 % vs. %〕、剖宮產(chǎn)〔 % %〕、肩難產(chǎn)〔 % vs. %〕的發(fā)生率也明顯低于對照組，提示輕型的 GDM經(jīng)過治療后妊娠結(jié)局良好。高血糖對孕婦孕期的影響主要包括子癇前期、早產(chǎn)、羊水過多等幾個方面。目錄 妊娠合并糖尿病并發(fā)子癇前期 早產(chǎn) 羊水過多 Click to add title in here 1 2 3 第一頁，共四十八頁。 妊娠合并糖尿病對孕婦的影響 ? 20世紀末糖尿病合并妊娠的孕產(chǎn)婦死亡率已經(jīng)接近正常孕婦，目前更為關(guān)注的是孕期高血糖對母兒產(chǎn)生的近遠期不良影響，這種影響與糖尿病病情嚴重程度、孕婦血糖升高出現(xiàn)的時間以及孕期血糖控制水平密切相關(guān)。 ? Landon等歷經(jīng) 6年進行了隨機對照研究，探討對輕型 GDM[按照 2024年 ADA標準，并且OGTT中只有 2小時和〔或〕 3小時血糖增高者 ]進行干預(yù)是否可以降低圍產(chǎn)期患病率和產(chǎn)科不良結(jié)局，輕型 GDM組 931例，正常對照組 473例〔 50g GCT≥。 ? 如果孕期不進行干預(yù)，妊娠高血壓疾病，巨大兒的發(fā)生率以及剖宮產(chǎn)率也明顯增加。 ? 妊娠合并糖尿病包括 DM(糖尿病合并妊娠 )和 GDM(妊娠期糖尿病 ) 第二頁，共四十八頁。盡管子癇前期的發(fā)病機制迄今尚不清楚，但明確妊娠合并糖尿病并發(fā)子癇前期的相關(guān)因素，并 對危險因素盡早干預(yù)，嚴格控制血糖 ，可 減少子癇前期的發(fā)生 ，對改善預(yù)后有重要的意義。 第一節(jié) 妊娠合并糖尿病并發(fā)子癇前期 一. 妊娠合并糖尿病并發(fā)子癇前期的發(fā)生率 二. 三. 妊娠合并糖尿病尚無統(tǒng)一的國際診斷標準，而且糖代謝異常程度、孕婦種族、對糖尿病孕婦的管理水平和文獻報道的年代不同，文獻薈萃分析的妊娠合并糖代謝異常的發(fā)生率各不相同〔 1%~14%〕。 第四頁，共四十八頁。 第一節(jié) 妊娠合并糖尿病并發(fā)子癇前期 二、病因病理 妊娠期糖尿病和子癇前期的發(fā)病機制尚未完全說明，但妊娠期糖尿病孕婦發(fā)生子癇前期的病因病理可能與以下因素有關(guān)。 第一節(jié) 妊娠合并糖尿病并發(fā)子癇前期 Tomazic的研究結(jié)果說明： DM和 GDM孕婦細胞膜蛋白〔 PC1〕濃度明顯增加，這與胰島素受體酪氨酸激酶和胰島素受體 1磷酸化水平下降有關(guān)。子癇前期與糖代謝紊亂之間的關(guān)系早在 20世紀初就有報道，Innes對 50例子癇前期孕婦進行研究，發(fā)現(xiàn)子癇前期孕婦有高胰島素血癥。 第七頁，共四十八頁。 由此可見， IR和高胰島素血癥可能是子癇前期發(fā)生，