腫瘤轉(zhuǎn)移的分子基礎(chǔ)-展示頁(yè)
2024-08-31 00:05本頁(yè)面
【正文】 m23基因： 腫瘤轉(zhuǎn)移抑制基因 ? 產(chǎn)物為 NDPK（核苷酸二磷酸激酶），生成 ATP以外的三磷酸核苷。 ? CD44V6高表達(dá)的癌細(xì)胞可能獲得淋巴細(xì)胞“偽裝”，逃避人體免疫系統(tǒng)的識(shí)別和殺傷，更易進(jìn)入淋巴結(jié)，形成轉(zhuǎn)移。 ? 促進(jìn)腫瘤轉(zhuǎn)移的基因 ? 與腫瘤轉(zhuǎn)移相關(guān)的基因有很多種，但還沒(méi)有嚴(yán)格意義上的轉(zhuǎn)移基因 ? ras基因 ? 基本生物學(xué)特性 ? 效應(yīng)蛋白： IV型膠原酶、組織蛋白酶和與細(xì)胞運(yùn)動(dòng)相關(guān)的細(xì)胞因子 ? CD44v：腫瘤轉(zhuǎn)移促進(jìn)基因 ? CD44是廣泛分布跨膜糖蛋白分子 ，能與細(xì)胞外基質(zhì)中透明質(zhì)酸、血管內(nèi)皮細(xì)胞的粘附。 二、 腫瘤轉(zhuǎn)移的分子生物學(xué)基礎(chǔ) （一）基因調(diào)控下的腫瘤轉(zhuǎn)移 腫瘤轉(zhuǎn)移與促進(jìn)基因和抑制基因之間表達(dá)失衡相關(guān)。 （八）轉(zhuǎn)移后結(jié)局 侵入靶器官的腫瘤細(xì)胞形成轉(zhuǎn)移瘤并進(jìn)行性長(zhǎng)大才真正完成了轉(zhuǎn)移。 ? 影響粘附的因素： 碳?xì)漕惻渥优c選擇素 透明質(zhì)酸裂解酶受體 CD44v與整合素 （七）逸出循環(huán)系統(tǒng) ? 腫瘤細(xì)胞誘導(dǎo)脈管基底膜的降解和穿透。 （六）腫瘤細(xì)胞錨定黏附 ? 腫瘤細(xì)胞 血小板簇與靶器官內(nèi)皮細(xì)胞的粘附并錨定在內(nèi)皮細(xì)胞表面。 （五）癌栓形成 ? 侵襲進(jìn)入循環(huán)的癌細(xì)胞大部分死亡 (脫巢凋亡 )。 （四）進(jìn)入脈管系統(tǒng) ? 腫瘤組織的血管與正常血管差異顯著。 ? 癌細(xì)胞可以產(chǎn)生多種水解基質(zhì) (ECM)的酶類。 ? 腫瘤細(xì)胞分離傾向與細(xì)胞膜結(jié)構(gòu)的變化和粘附力的下降有密切關(guān)系。 ? 是血管生成刺激因子和抑制因子共同調(diào)控的結(jié)果。 （一）原發(fā)瘤增殖和擴(kuò)展 ? 增殖導(dǎo)致腫瘤內(nèi)部壓力增加 ? 增殖 只是 腫瘤細(xì)胞轉(zhuǎn)移的基礎(chǔ) ? 接觸抑制喪失 （二）腫瘤血管的形成 ? 腫瘤超過(guò) 1～ 2mm3時(shí)，新生血管形成是維持其生長(zhǎng)所必需。腫瘤轉(zhuǎn)移的分子生物學(xué)基礎(chǔ) 中山大學(xué)基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院生物化學(xué)教研室
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