腫瘤轉(zhuǎn)移的分子基礎(chǔ)-文庫吧資料
2024-08-29 00:05本頁面
【正文】 內(nèi)皮細(xì)胞在遷移前沿 增殖 內(nèi)皮細(xì)胞管道化、分支形成血管環(huán) 形成新的基底膜 ? 血管新生是血管生長因子和血管生長抑制因子均 衡作用的結(jié)果 血管生成刺激因子 ： VEGF、 FGF、 EGF 、 angiogenin 、 TNFα 等 血管生成抑制因子： angiostatin、 endostatin、 PEDF、 γ干擾素等 （四）纖溶酶及其調(diào)節(jié)因子與腫瘤轉(zhuǎn)移 纖維蛋白溶解酶能水解大多數(shù)細(xì)胞外基質(zhì)物質(zhì)，在血管形成、腫瘤細(xì)胞脫落、基質(zhì)浸潤、侵入和逸出循環(huán)系統(tǒng)、繼發(fā)臟器移行和微環(huán)境改造等發(fā)揮重要作用。 （三）血管生成與腫瘤轉(zhuǎn)移 ? 腫瘤的生長和轉(zhuǎn)移與血管形成密切相關(guān) 。 ? ICAM1（內(nèi)皮細(xì)胞粘附分子 1 ） ： ICAM1從腫瘤細(xì)胞表面脫落進(jìn)入循環(huán)系統(tǒng)成為可溶性分子后，可協(xié)助腫瘤細(xì)胞逃逸細(xì)胞毒 T細(xì)胞和 NK細(xì)胞的免疫監(jiān)視殺傷效應(yīng)，促使腫瘤發(fā)生轉(zhuǎn)移 ? VCAM1（血管細(xì)胞粘附分子 1 ）：參與協(xié)助腫瘤逸出循環(huán)系統(tǒng)，進(jìn)入繼發(fā)臟器。 ? 整合素（ integrin） ? 一組細(xì)胞表面糖蛋白受體，配體為細(xì)胞外基質(zhì)（ ECM）成分，由 ?和 ?兩個(gè)亞基組成 ? 主要功能是參與不同細(xì)胞間的粘附、介導(dǎo)細(xì)胞與ECM的結(jié)合等 ? 直接介導(dǎo)腫瘤細(xì)胞與基質(zhì)的粘附；通過信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)調(diào)控細(xì)胞骨架變形和能量代謝；誘導(dǎo)蛋白溶解酶活化；啟動(dòng)細(xì)胞逃逸機(jī)制抑制細(xì)胞凋亡。 N型 : 分布于神經(jīng)組織和肌肉組織。 ? E型：分布于上皮細(xì)胞，負(fù)性調(diào)控腫瘤侵襲。 ? 異源細(xì)胞間的粘附： 選擇素 ；腫瘤細(xì)胞與血小板、內(nèi)皮細(xì)胞和基質(zhì)細(xì)胞的結(jié)合。 在腫瘤轉(zhuǎn)移的每個(gè)環(huán)節(jié)均包含粘附與分離（粘附解聚）兩個(gè)方面。 ? Kiss1基因： 編碼產(chǎn)物為 G蛋白偶聯(lián)受體的內(nèi)源性配體，能使胞內(nèi) Ca2＋ 濃度增加，同時(shí)能明顯抑制腫瘤細(xì)胞的遷移和侵襲。 ? 對(duì)腫瘤轉(zhuǎn)移的抑制作用主要在侵襲階段。 ? 能與 G蛋白結(jié)合，本身也具有 G蛋白的某些特性，可能通過細(xì)胞跨膜信號(hào)傳遞調(diào)節(jié)腫瘤細(xì)胞轉(zhuǎn)移。 ? n
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