骨轉(zhuǎn)移腫瘤治療進展-文庫吧資料
2025-01-14 07:11本頁面
【正文】 理骨折 )或其他影像學檢查 (如：全身骨顯像及 MRI) 發(fā)現(xiàn)異常進行進一步評估。 ? X 線檢查 － 注意的幾個問題 ： ? 可鑒別溶骨和成骨性破壞，發(fā)現(xiàn)某些病理性骨折，其特異性較高（ 96%）而敏感性較低（ 48%）。 骨生化標記物 ? 骨轉(zhuǎn)移患者 ? 尿 NTX濃度、骨 BALP顯著升高，高水平NTX、骨 BALP患者， SRE發(fā)生風險明顯增加， ? NTX升高水平與患者的生存期縮短相關(guān)。 可能與 轉(zhuǎn)化生長因子（ TGFβ 2）、成纖維細胞生長因子（ FGF3）、纖維蛋白溶酶原激活物、骨形成蛋白（ BMP3）、甲狀旁腺素相關(guān)蛋白（ PTHrP）、內(nèi)皮素 1有關(guān)。 成骨性轉(zhuǎn)移 在前列腺癌和 15%乳腺癌病人中常見。 α vβ 3由新生血管表達 ， 其表達與腫瘤細胞侵潤有關(guān) 。 4． MIP1α （ Macrophage inhibitory protein1α ， MIP1α ，巨噬細胞抑制蛋白） ? 該因子是新近發(fā)現(xiàn)的與骨髓瘤病有關(guān)的蛋白，體外可誘導破骨細胞生成，其抗體阻斷破骨細胞形成。 ? IL11能夠促進破骨細胞生成而抑制骨形成 ， 還能刺激成骨細胞表達 RANKL。 ? IL6能刺激骨髓瘤細胞生長 ， 防止其凋亡 ， 也能抑制骨形成來刺激骨丟失 。缺乏可引起骨質(zhì)疏松；使用 OPG可預防及逆轉(zhuǎn)高鈣血癥，減少腫瘤引起的骨破壞和骨痛而無明顯毒性。 （ osteoprotegerin） ? OPG（護骨素） 是一種可溶性受體，制約RANKL與 RANK不能結(jié)合。 ? NKkB是 IkB蛋白溶解產(chǎn)物。 ? TNFα 由單核細胞產(chǎn)生 ， 在骨髓瘤病人骨髓培養(yǎng)液中水平較高 ， TNFα 能刺激破骨細胞生成 ， 也刺激破骨細胞表達 RANKL。 1． NKkB（ 轉(zhuǎn)錄因子 ） RANK（ kb受體活化因子） 、 RANKL （ kb受體活化因子培基） ? 基質(zhì)細胞表達 RANK、 成骨細胞和破骨細胞表達 RANKL、RANK是 RANKL的受體 ， RANK需要 NKkB激活 ， 骨髓瘤細胞也可表達 RANKL。 骨吸收活化因子在骨髓瘤的研究 也是破骨細胞作用 的結(jié)果。 可能是因為骨組織對腫瘤細胞提供了合適的環(huán)境 ， 增加了 PTHrP產(chǎn)生能力 。 證據(jù) 有： （ 1） 免疫組化發(fā)現(xiàn)在腫瘤的軟組織和骨轉(zhuǎn)移處 PTHrp過量表達； （ 2） 用乳腺癌細胞系 MDAMB231的裸鼠骨轉(zhuǎn)移模型證實骨轉(zhuǎn)移處腫瘤過多表達 PTHrP。 破骨細胞是骨破壞的中間環(huán)節(jié) ，腫瘤細胞是通過產(chǎn)生局部因子刺激破骨細胞活性增加而引起骨破壞。 ? 脊柱、骨盆、股骨及肱骨近端為紅骨髓，這些部位血運豐富，含有大量血竇，腫瘤細胞從血液中可以毫無阻礙地進入并滯留在骨髓組織中； ? 骨是大量生長因子的儲藏庫：生長因子胰島素樣生長因子血小板衍生的生長因子等 ? 脊柱靜脈系統(tǒng)位于硬脊膜和脊椎周圍，無靜脈瓣，有交通支與上、下腔靜脈相連。 骨轉(zhuǎn)移的靶向性問題 種子與土壤學說 主要有兩個方面： (1)腫瘤細胞自身生物學特性，即腫瘤細胞具有演進性，包括生長加速、浸潤周圍組織和遠處轉(zhuǎn)移等，與腫瘤的異質(zhì)化有關(guān)。 。 、預
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