【正文】 ＋呼吸性酸中毒 又稱混合性酸中毒 心肺復(fù)蘇、肺水腫、 Ⅱ 型呼吸衰竭、藥物中毒等。 （代償性 /失代償性） 腎代償充分發(fā)揮需數(shù) h至數(shù) d，急性呼堿時往往來不及代償。 腎：排 H+、 NH4及回收 HCO3減少。呼吸性堿中毒（ respiratory alkalosis） 肺泡通氣過度，使 CO2排出過多而引起低 H2CO3血癥。（代償性 /失代償性） 腎代償充分發(fā)揮需 數(shù) h至數(shù) d，急性呼酸時常來不及代償。 代償變化 CO2潴留， PaCO2增加，致 H2CO3增加， BHCO3/H2CO3比值低于 20∶ 1， pH下降，呼吸性酸中毒。 三 血液緩沖系統(tǒng)、細胞內(nèi)外離子交換等 使 BHCO3/H2CO3比值重新恢復(fù)至 20∶ 1，保持 pH在正常范圍。 肺：肺泡通氣量下降， PaCO2增加。 （代償性 /失代償性） 血 K+↑ =、 Cl↑ =、 Na+↓ = 二 血液緩沖系統(tǒng)、細胞內(nèi)外離子交換等。 肺：肺泡通氣量增加， PaCO2下降。堿質(zhì)丟失過多： 嚴重腹瀉、腸道痿管或腸道引流； 腎上腺皮質(zhì)功能不全（醛固酮分泌減少）等。腎排酸障礙： 腎衰，酸性代謝產(chǎn)物（磷酸、硫酸、乙酰乙酸等）排出障礙； 腎小管上皮細胞排泌 H+和 NH4+的功能障礙； 腎近曲小管重吸收 HCO3 障礙。固定酸生成過多： 缺氧時乳酸增加（如低氧血癥、微循環(huán)功能障礙等）； 脂肪分解增加、酮體產(chǎn)生過多（如糖尿病酮癥和饑餓酮癥、 以及各種原因引起的組織分解代謝亢進等）。 [ 酸 堿 失 衡 的 類 型 ] HCO3－ 或（和） H2CO3改變 構(gòu)成酸堿失衡的四種基本類型 不同組合構(gòu)成混合型 （二重 /三重） 酸堿失衡 一 呼吸性酸中毒： 同時紅細胞內(nèi)生成的 H2CO3解離出 HCO3移向細胞外， 特別是腎代償調(diào)節(jié)回吸收 HCO3，使血漿 HCO3增加， Cl從血漿移向紅細胞內(nèi)，使血 Cl降低 （此變化在慢性呼吸性酸中毒時較為明顯）。 泌 H+排酸 （ Na2HPO4 NaH2PO4， Na+— H+交換） 泌氨中和酸 （氨基酸脫氨生成 NH3+ H+ NH4+） HCO3再吸收 （ H+與 Na+交換 +HCO3 NaHCO3回收入血） 血 腎小管細胞 尿 CO2 CO2 ＋ H2O HCO3 HPO4= NH3 碳酸酐酶 HCO3＋ H+ CO2 ＋ H2O HCO3＋ H+ H2PO4 HCO3＋ H+ NH4+ 四 腎臟的調(diào)節(jié) 體內(nèi)的固定酸和過多的堿性物質(zhì)須從腎臟排出。 肺的調(diào)節(jié) 代謝性酸堿中毒時 通過增加或減少呼吸排出 CO2的方式進行調(diào)節(jié)， 重建正常 HCO3/H2CO3比值， 此過程需 數(shù)分鐘 至 數(shù)小時。 碳酸氫鹽緩沖系 即刻反應(yīng)： 非揮發(fā)酸 有機酸 H20 + CO2 H2CO3 H+ + HCO3 (cells) 無機酸 原發(fā)性改變較慢、程度較輕，繼發(fā)性代償作用充分，則 HCO3/H2CO3 二者比值等于或接近 20/1，則 pH等于或接近 ，出現(xiàn)酸堿失衡代償 （即代償性酸或堿中毒） 原發(fā)性改變較快、程度較重，繼發(fā)性代償來不及發(fā)揮作用或不充分， 則 HCO3/H2CO3二者比值小于或大于 20/1，則 pH偏離正常范圍， 出現(xiàn)酸堿平衡失代償（即失代償性酸堿中毒）。血紅蛋白緩沖系 KHb / HHb或 KHbO2 / HHbO2 Hb緩沖系占緩沖總量的 35%。磷酸鹽緩沖系 Na2HPO4 / NaH2PO4 磷酸鹽緩沖系占緩沖總量的 5%，腎排酸過程中起重要作用 3體液緩沖系統(tǒng) 即刻反應(yīng) 1 HCO3－ 的改變所致 pH變化，稱代謝性酸或堿中毒。 靜脈血、胸膜腔積液、紅細胞內(nèi)的氣體及酸堿狀態(tài)的檢測。 動脈血 的氣體及其成分全身各部位相同，主要反映 肺功能 狀況。 氧合狀態(tài)： PaO2 酸堿平衡： pH、 HCO PaCO BE 2血氣分析與酸堿平衡 同濟醫(yī)科大學(xué)附屬協(xié)和醫(yī)院 [ 概 述 ] 1定義： 血氣分析：定量測定血液中氣體等、分析其臨床意義。意義： 呼吸功能：通氣與氧合狀態(tài)、 呼吸衰竭及呼吸衰竭的類型 酸堿平衡：酸堿失衡、酸堿失衡的類型（復(fù)合型）、 酸堿失衡有無代償及代償?shù)某潭鹊取? 靜脈血 的氣體隨身體各部位組織的成分及其代謝率、血流灌注的不同而異， 主要反映的是 組織氣體的代謝 情況。 [酸堿平衡的調(diào)節(jié)和代償 ] 固定酸 120~160mmol（ 60~80mEq） /D 揮發(fā)酸 15000mmol（ 15000mEq） /D pH = (H2CO3解離常數(shù) )+log[HCO3－ ]/[ H2CO3] =+log（ 24/ 40） = H2CO3的改變所致 pH變化，稱呼吸性酸或堿中毒。 酸 堿 平 衡 調(diào) 節(jié) 機 制 一 碳酸氫鹽緩沖系（ NaHCO3/H2CO3） 決定 pH值 全血緩沖總量的 50%以上及血漿緩沖量的 35% 間接反映所有其他緩沖系統(tǒng)對 H+濃度的緩沖狀態(tài) 2血漿蛋白緩沖系 NPr / HPr 血漿蛋白緩沖系占緩沖總量的 7%（主要是白蛋白） 4（機體代謝所產(chǎn)生的 CO2的 92%是直接或間接由血紅蛋白系統(tǒng)攜帶或參與緩沖） 體液的酸堿度改變 緩沖系統(tǒng)反應(yīng) pH盡量維持。 二 周圍化學(xué)感受器興奮： H+ 濃度增加和 CO2分壓增高 延髓中樞化學(xué)性感受器：對 H+ 濃度變化更敏感 “ CO2麻醉 ” 狀態(tài)： PaCO2＞ （ 80mmHg），抑制呼吸中樞 三 腎調(diào)節(jié)在 6~18小時 后開始， 5~7天 最大代償。細胞內(nèi)外電解質(zhì)交換 酸中毒：血漿增多的 H+與細胞內(nèi) K+（和 Na+）進行交換， 血漿 H+下降，血漿 K+增加，腎排 K+作用增強。 堿中毒時則相反改變。代謝性酸中毒（ metabolic acidosis） 1 2 3 代償變化 體液緩沖系統(tǒng)： H+濃度增加，致 HCO3減少， BHCO3/H2CO3比值低于 20∶ 1， pH下降， 代謝性酸中毒。 腎：排 H+、 NH4及回收 HCO3增加。 使 BHCO3/H2CO3比值重新恢復(fù)至 20∶ 1，維持 pH正常。代謝性堿中毒（ metabolic alkalosis） 固定酸丟失過多（嚴重嘔吐、胃腸減壓等使酸性胃液喪失過多） 堿性物質(zhì)（碳酸氫鈉等）攝入過多引起原發(fā)堿質(zhì)增加 低 K+、（腎泌氫增強）、低 Cl（常見原因） 代償變化 HCO3增加或相對增多， BHCO3/H2CO3比值高于 20∶ 1， pH增高，代謝性堿中毒。 腎：排 H+、 NH4及回收 HCO3減少。 （代償性 /失代償性） 血 K+↓ 、血 Cl↓ 、血 Ca2+↓ 。呼吸性酸中毒（ respiratory acidosis） 各種原因引起的肺泡通氣不足， 使體內(nèi)生成的 CO2不能充分排出，產(chǎn)生高 H2CO3血癥。 腎：排 H+、 NH4及回收 HCO3－ 增加； 細胞內(nèi)外離子交換，使 HCO3－ 增加； 血液緩沖系統(tǒng)等使 BH