血?dú)馀c酸堿分析-展示頁
2024-10-31 07:02本頁面
【正文】 PaCO2升高時(shí)， HCO3升高〕。 意義：PaCO245mmhg，肺泡通氣缺乏，原 發(fā)性呼酸或繼發(fā)性代償性代堿 。 參考值：35 ~ 45mmHg，平均40mmHg。ngy224。n)分壓〔PCO2 〕,PCO2是指物理溶解在血液中的CO2所產(chǎn)生的張力。r yǎng hu224。,第七頁，共三十六頁。 生理極值：PH6.8 ~ 7.8。,酸堿度〔pH〕,反映H+濃度的指標(biāo)，以H+濃度的負(fù)對數(shù)表示。ngt224。q236。,第五頁，共三十六頁。 呼吸性酸中毒：同時(shí)紅細(xì)胞內(nèi)生成的H2CO3解 離出HCO3移向細(xì)胞外，特別是腎代償調(diào)節(jié)回吸 收HCO3，使血漿HCO3增加，Cl從血漿移向紅 細(xì)胞內(nèi)，使血Cl降低〔此變化在慢性呼吸性酸 中毒時(shí)較為明顯〕。,四 腎調(diào)節(jié)在6~18小時(shí)后開始，5~7天最大代償。zh236。 三,二血紅蛋白緩沖系KHb / HHb或KHbO2 / HHbO2 占緩沖總量的35%〔機(jī)體代謝所產(chǎn)生的CO2的 92%是直接或間接由血紅蛋白系統(tǒng)攜帶或參與緩沖〕。血漿蛋白緩沖系NPr / HPr 占緩沖總量的7%〔主要是白蛋白〕。磷酸鹽緩沖系Na2HPO4 / NaH2PO4 占緩沖總量的5%，腎排酸過程中起重要作用。jiāng)緩沖量的35% 。體液緩沖系統(tǒng) 即刻反響 1,第二頁，共三十六頁。i)：PaO2； 酸堿平衡：pH、HCOPaCOBE。 氧合狀態(tài)(zhu224。)分析與酸堿平衡,第一頁，共三十六頁。血?dú)?xu232。q236。,血?dú)夥治觯憾繙y定血液中氣體等，分析其臨床 意義。ngt224。 酸堿平衡：pH = Pka +log[HCO3－]/[ H2CO3] =6.1+log〔24/0.0340〕=7.40 H2CO3的改變所致pH變化，稱呼吸性酸或堿中毒； HCO3－的改變所致pH變化，稱代謝性酸或堿中毒。,酸 堿 平 衡 調(diào) 節(jié) 機(jī) 制,一碳酸氫鹽緩沖系〔NaHCO3/H2CO3〕 決定pH值 全血緩沖總量的50%以上及血漿(xu232。 2 3 4,第三頁，共三十六頁。 肺的調(diào)節(jié) 代謝性酸堿中毒時(shí)，通過增加或減少呼吸排出CO2的 方式進(jìn)行調(diào)節(jié)，重建正常HCO3/H2CO3比值，此過程需 數(shù)分鐘至數(shù)小時(shí)。腎臟的調(diào)節(jié) 體內(nèi)的固定酸和過多的堿性物質(zhì)(w249。)須從腎臟排出。 泌H+排酸 Na2HPO4 NaH2PO4，Na+—H+交換 泌氨中和酸 氨基酸脫氨生成NH3+ H+ → NH4+ HCO3再吸收 H+與Na+交換+HCO3 →NaHCO3回收入血,第四頁，共三十六頁。細(xì)胞內(nèi)外電解質(zhì)交換 酸中毒：血漿增多的H+與細(xì)胞內(nèi)K+〔和Na+〕 進(jìn)行交換，血漿H+下降，血漿K+增加，腎排K+作 用增強(qiáng)。 堿中毒時(shí)那么相反(xiāngfǎn)改變。,血?dú)?xu232。)分析的常用指標(biāo)及意義,反映機(jī)體酸堿狀態(tài)(zhu224。i)的主要指標(biāo) 酸堿度〔pH〕 二氧化碳分壓〔PCO2 〕 碳酸氫根〔HCO3〕 堿剩余〔BE〕 二氧化碳總量〔TCO2 〕 陰離子間隙〔AG〕,第六頁，共三十六頁。 參考值：7.35 ~ 7.45，平均7.40。 意義：pH7.45 堿中毒〔失代償〕； pH正常不能排除酸堿平衡紊亂；單憑PH不能區(qū)別是代謝性還是呼吸性酸堿失衡。,二氧化碳(232。 t224。 PaCO2是判斷呼吸性酸堿失衡的重要(zh242。o)指標(biāo)，反映肺 泡通氣
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