靜脈血栓栓塞癥--病理生理的前沿問(wèn)題-展示頁(yè)
2025-01-15 09:53本頁(yè)面
【正文】 inhibit coagulation(C), and tissuetype plasminogen activator(tPA)activateds fibrinolysis(D). 血漿 抑制血小板 活化和聚集 降解因子 Va 和 VIIIa 抑制凝血酶 活性 纖維蛋白 降解 TM 凝 血 與 纖 溶 途 徑 凝血 纖溶 內(nèi)源性 FIXa F VIII 外源性 F VII 組織因子 凝血酶 纖溶酶原 纖溶酶原 激活物 (PA) 纖溶酶原 激活抑制物 (PAI) 纖溶酶 a2抗纖溶酶 纖維蛋白降解產(chǎn)物 X Xa 組織因子抑制作用 (TPFI) () 凝血酶原 V 纖維蛋白原 纖維蛋白 () () VTE纖溶標(biāo)記物 (Ddimer)的意義 ? 說(shuō)明有纖溶的存在 ? 對(duì)急性 DVTPTE診斷 特異性較差 ,但有高度陰性預(yù)測(cè)價(jià)值 ? Ddimer＜ 500ng/ml，基本可除外急性 DVTPTE ? Ddimer＞ 500ng/ml,結(jié)合臨床 ,提示急性 DVTPTE ? 慢性栓塞性肺動(dòng)脈高壓， Ddimer可能正常 Component of thrombosis（ 1） 血細(xì)胞和纖維蛋白原 ?一種或幾種細(xì)胞組成比例或細(xì)胞與纖維蛋白的比例受血流動(dòng)力學(xué)影響， 動(dòng)脈與靜脈血栓的組成 不同 ?在血流郁滯區(qū)，流速減慢，形成 靜脈血栓 ： ? 由散在或夾雜的纖維蛋白和大量紅細(xì)胞組成 血小板含量相對(duì)較少 ?在高血流速下，斑塊破裂，形成 動(dòng)脈血栓 ： 主要由血小板聚合物和微量纖維蛋白包繞組成 血小板 血流 動(dòng) 脈 TM PGI2 動(dòng)脈 (高流速 )、靜脈 (低流速 ) 血栓形成及成分 血流 血小板 靜 脈 凝固系 Pulmonary thromboembolism（ PTE） ?機(jī)械阻塞因素－－栓子負(fù)荷： 數(shù)目、大小、部位、程度、遞次、新舊、溶解速度 ?神經(jīng)體液因素： ?基礎(chǔ)心肺疾?。? ?Haemodynamic consequences and ?respiratory consequences PTE—— 血管活性介質(zhì)的釋放 ?血流動(dòng)力學(xué)表現(xiàn)和機(jī)械阻塞程度明顯不一致 ?PTE早期 1－ 2h內(nèi) （ 包括即刻或數(shù)分鐘內(nèi)死亡）發(fā)生致命事件達(dá) 90% ?溶栓、外科去栓、導(dǎo)管去栓治療后，仍因血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定而死亡者達(dá) 2328% PTE—— 血管活性介質(zhì)的釋放 ?ET、 TXA2 、 PAF、 5HT : 肺血管收縮，血小板聚集，血管通透性增加： – 血管內(nèi)液體和大分子物質(zhì)向血管外滲出 – 毛細(xì)血管、毛細(xì)血管后靜脈收縮，肺毛細(xì)血管靜水壓增高 ?PGI PGE N0: 血管舒張，血管通透性增強(qiáng) ?共同作用：血流動(dòng)力學(xué)改變（尤其早期） 促進(jìn)肺水腫形成 PTE－ haemodynamism（ 1） ： 肺血流動(dòng)力學(xué)改變 ?毛細(xì)血管前肺動(dòng)脈高壓：血管床減 動(dòng)脈血管收縮
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