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內(nèi)科學(xué)肝性腦病ppt課件-展示頁

2025-01-14 05:53本頁面
  

【正文】 ? 特殊類型 慢性永久性 HE或獲得性慢性肝腦變性型HE 誘因不明顯,永久性智能減退 肝硬化性脊髓病, 或稱痙攣性截癱、中樞性腦干髓鞘脫失 共濟(jì)失調(diào)、陽性錐體束征、截癱 臨床分期 ? 亞臨床期:心理智能試驗(yàn)和 /或誘發(fā)電位異常。 Clinical Features ? 急性或亞急性 HE 又稱內(nèi)源性 HE, 肝功能衰竭的表現(xiàn)突出 。 ? 急性 HE腦部常無明顯的解剖異常,但多伴有腦水腫。 ? 氨可直接干擾神經(jīng)傳導(dǎo),谷氨酸的減少可致大腦抑制增加,谷胺酰胺可致腦水腫。 ? 氨通過影響乙酰輔酶 A的生成,致大腦三羧酸循環(huán)受阻, ATP生成減少。 ? 門體分流存在時(shí),腸道的氨未經(jīng)肝臟解毒而直接進(jìn)入體循環(huán)。麻醉和手術(shù)增加肝、腦、腎的負(fù)擔(dān)。mol/g fresh weight/h 正常肝臟 肝硬化時(shí)肝臟 引起血氨升高的誘因 ? 攝入過多的含氮食物 ? 低鉀性堿中毒: 促使 NH3透過血腦屏障 ? 低血容量與缺氧: 致腎前性氮質(zhì)血癥,血氨增高,降低腦對(duì)氨毒的耐受性 ? 消化道出血: 腸腔內(nèi)血液分解成氨 ? 便秘: 有利于毒性產(chǎn)物吸收 ? 感染: 增加組織分解產(chǎn)氨,加重氮質(zhì)血癥,缺氧和高熱增加氨的毒性。 氨的主要代謝途徑 鳥氨酸循環(huán) 尿素 氨 CPS OCT CPS氨基甲酰磷酸合成酶 OCT鳥氨酸氨基甲酰轉(zhuǎn)移酶 ATP 精氨酸 鳥氨酸 瓜氨酸 血氨的清除減少 當(dāng)肝實(shí)質(zhì)細(xì)胞嚴(yán)重?fù)p害及 (或 )血流動(dòng)力學(xué)異常時(shí), 肝臟清除氨的功能減退: ? 鳥氨酸循環(huán)缺乏能量供應(yīng); ? 催化鳥氨酸循環(huán)的關(guān)鍵酶活力降低; ? 腸腔內(nèi)的氨經(jīng)門 體靜脈分流,不經(jīng)過肝臟處理而直接進(jìn)入體循環(huán)中; ? 腎功能受損,清除能力低下,氨排泄減少。 ? 氨在腸道的吸收主要以 NH3彌散進(jìn)入腸粘膜,結(jié)腸 pH6時(shí),其吸收停止。糖、脂肪、水電解質(zhì)紊亂及缺氧可加劇腦病。 ? 病機(jī):來自腸道的毒性代謝產(chǎn)物,未被肝臟解毒和清除,經(jīng)側(cè)支進(jìn)入體循
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