【正文】 血中 SOD、 GSHPX 活力低于健康對(duì)照組。缺血后再灌注不僅產(chǎn)生大量氧自由基，而且引發(fā)脂質(zhì)過氧化作用，產(chǎn)生大量脂質(zhì)過氧化物如丙二醛等。 經(jīng)皮冠脈內(nèi)介入治療是治療急性心肌梗死的重要措施，它可以迅速開通梗死相關(guān)血管，恢復(fù)心肌梗死區(qū)域的血液供應(yīng)，減少梗死面積，但是術(shù)中及術(shù)后心肌再灌注繼發(fā)損傷、微循環(huán)栓塞等因素仍然對(duì)患者預(yù)后產(chǎn)生不良影響。某些細(xì)胞功能，特別是肌漿 網(wǎng)的鈣運(yùn)轉(zhuǎn)和線粒體功能受到損傷。FR、 SOD、 GsHPX的測(cè)定證實(shí)了 FR在冠心病發(fā)病過程中的作用，為治療心肌缺血性損傷提供了重要依據(jù)。 AMI患者細(xì)胞內(nèi)最重要是 SOD、 GSHPX的變化，由靜止期至發(fā)作期依次遞增，反應(yīng)了缺血性損傷程度與血壓、血脂、血糖、病程等無關(guān)。 急性心肌梗塞 急性心肌梗死（ AMI）的主要原因是冠狀動(dòng)脈內(nèi)血栓形成，盡快使被血栓堵塞的冠脈再通挽救瀕危心肌、縮小梗死范圍是急性心 肌梗死救治的關(guān)鍵。研究還顯示，經(jīng)自由基清除治療后， SOD活性水平明顯升高，能對(duì)抗自由基繼發(fā)損傷，在心肌缺血損傷的保護(hù)過程中起到重要作用。有動(dòng)物實(shí)驗(yàn)研究表明，脂質(zhì)過 氧化的致?lián)p傷作用是內(nèi)皮細(xì)胞損傷的主要原因之一，可引起血管內(nèi)皮細(xì)胞結(jié)構(gòu)和功能改變。隨著心臟外科體外循環(huán)手術(shù)的廣泛開展，心肌缺血再灌注繼發(fā)損傷越來越受到臨床的重視，減輕心臟手術(shù)有關(guān)的心肌缺血再灌注損傷 （ MIRI） 是提高心臟手術(shù)成功率的關(guān)鍵。研究表明：自由基清除等藥物治療前， SOD和 GSHPx的活性水平顯著下降，這是 OFR攻擊不飽和脂肪酸的結(jié)果，表明 SMI患者存在明顯的自由基代謝紊亂 ， 治療后血 SOD水平可明顯升高。心肌保 2 護(hù)中應(yīng)用氧自由基清除劑或抗氧化劑可以明顯降低組織氧自由基濃度，促進(jìn)心功能恢復(fù)。氧自由基可以引起細(xì)胞膜脂質(zhì)過氧化，形成大量的氧自由基和其降解產(chǎn)物 MDA，使得正常的膜結(jié)構(gòu)受到破壞，通透性增高，線粒體腫脹，直接攻擊核酸，使 DNA、RNA交鏈斷裂；抑制前列環(huán)素合成酶，激活血小板環(huán)化酶，生成大量的血栓素 A2；使肌漿網(wǎng)鈣依賴性 ATP失活，肌漿網(wǎng)攝鈣能力下降，肌漿內(nèi)鈣離子濃度升高，興奮收縮偶聯(lián)受損等。生理狀態(tài)下，心肌內(nèi)存在一定量的自由基，然而當(dāng)組織細(xì)胞缺血、缺氧時(shí)氧自由基清除系統(tǒng)功能降低，生成系統(tǒng)活性增強(qiáng)，當(dāng)組織恢復(fù)血液和氧供時(shí)，便產(chǎn)生大量的氧自由基，以各種方式造成細(xì)胞急性或慢性損傷，體外循環(huán)心內(nèi)直視手術(shù)中由于機(jī)體處于一種非生理狀態(tài)，可導(dǎo)致心肌代謝障礙、缺血再灌注繼發(fā)損傷為主的病理生理改變，在此過程中產(chǎn)生的氧自由基是造成心肌損傷的主要因素。通?？稍?傳染科、兒科、婦產(chǎn)科、耳鼻喉科、消化科、內(nèi)分泌科、神經(jīng)科、心血管內(nèi)科、腎病科 等科室應(yīng)用。 劇烈運(yùn)動(dòng)或細(xì)胞大量壞死時(shí)細(xì)胞內(nèi)自由基的移出，如高強(qiáng)度過量運(yùn)動(dòng)、組織損傷（如擠壓綜合癥）、亞健康狀態(tài)等；自由基增高（ FRI）會(huì)造成機(jī)體影響，引發(fā)骨骼肌線粒體氧化應(yīng)激或炎癥性氧化反應(yīng)，進(jìn)一步導(dǎo)致自由基鏈?zhǔn)椒磻?yīng)的發(fā)生，加劇氧自由基（ ROS）異常代謝，促發(fā)疾病的發(fā)生發(fā)展。機(jī)體缺血時(shí)組織中的 ATP 分解，腺嘌呤分解為黃嘌呤，再灌注時(shí)氧分壓與 pH 增高，黃嘌呤脫氫酶轉(zhuǎn)變?yōu)檠?化酶， O2 經(jīng)單電子還原生成大量自由基（ O2－ 高壓氧吸入時(shí)可損傷肺中的巨噬細(xì)胞，后者釋放化學(xué)物質(zhì)激活中性白細(xì)胞可產(chǎn)生自由基 O2－ 由于外源輻射供能使體內(nèi)水分子成不穩(wěn)定激發(fā)態(tài)，進(jìn)而分解生成大量的超氧陰離子自由基（ O2－ 血清 SOD 低于 129U/ml 表示有自由基增高 （ FRI）。 二、 超氧化物歧化酶（ SOD）檢測(cè)開展的意義 自由基的生理功能：參與、維持細(xì)胞的正常 代謝；調(diào)控基因轉(zhuǎn)錄、蛋白質(zhì)活性；促進(jìn)前列腺素、脂肪加氧酶生成；參與吞噬細(xì)胞殺傷殺滅外來有害微生物、細(xì)菌、病原微生物和腫瘤細(xì)胞以進(jìn)行免疫保護(hù)；參與肝臟解毒及松弛血管平滑肌降低血壓等。 1 檢驗(yàn)科 超氧化物歧化酶（ SOD）檢測(cè)的臨床意義 一、 項(xiàng)目?jī)?nèi)容 超氧化物歧化酶（ SOD）是反映人體內(nèi)自由基代謝狀態(tài)的重要指標(biāo)之一，對(duì)機(jī)體的氧化與抗氧化平衡起著至關(guān)重要的作用 ， 其水平的高低可間接反映機(jī)體清除自由基的能力。 SOD 檢測(cè)項(xiàng)目主要應(yīng)用于 肝臟疾病、心、腦血管疾病、 婦產(chǎn)科、兒科、腫瘤、內(nèi)分泌疾病（如 糖尿病 等） 、肺部疾病、腎病 、 自身免疫性疾病 等 患者血清中 SOD 水平的 測(cè)定 ，可實(shí)時(shí) 監(jiān)測(cè) 病人體內(nèi)的自由基水平，以了解機(jī)體損傷的情況 。 自由基的代謝異常有自由基增高（ free radical increase， FRI）和自由基低下（ free radical decrease， FRD），以前者為常見。過多自由基或自由基增高（ FRI）的常見原因有： 受到電離輻射如接受放射治療 ， 或長(zhǎng)時(shí)間受 陽光紫外線照射。）； 長(zhǎng)期處在富氧 /缺氧環(huán)境，如接受高壓氧（ HBO）治療。、 H2O2 等； 接受手術(shù)或救治（如心臟外科體外循環(huán)術(shù)、臟器移植手術(shù)等），或某些原發(fā)疾病（如新生兒缺氧缺血性腦病 HIE 等）出現(xiàn)有缺血再灌注或缺氧后輸氧時(shí)。）。 自由基增高（ FRI）的臨床表現(xiàn)無特異性。 三、超氧化物歧化酶（ SOD）檢測(cè)在臨床中的 應(yīng)用 心血管內(nèi)科 心肌缺血（冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟?。? 大量資料表明，自由基 （ OFR） 及其引起的脂質(zhì)過氧化反應(yīng)是心肌缺血損傷的主要機(jī)制之一。體外循環(huán)可以引起廣泛的 炎癥反應(yīng)，白細(xì)胞在體外循環(huán)早期聚集于肺微血管內(nèi)，再灌注時(shí)被進(jìn)一步激活，產(chǎn)生炎性細(xì)胞因子和自由基，近年來研究表明自由基主要由心肌線粒體產(chǎn)生，引起脂質(zhì)過氧化損害機(jī)體細(xì)胞。離體鼠心臟缺血再灌注實(shí)驗(yàn)證明同時(shí)應(yīng) 用超氧化物歧化酶和過氧化氫酶能明顯減少心肌細(xì)胞凋亡。 無癥狀心肌缺血（ SMI）是近 20年來被人們逐漸認(rèn)識(shí)的一個(gè)臨床綜合征，由于其發(fā)病率高、病情隱匿，易導(dǎo)致無痛性心肌梗死或心臟猝死的發(fā)生， SMI是心肌灌注、功能和電活動(dòng)的可逆性紊亂，引起 ST段下移，但不伴典型心絞痛的一種臨床綜合征。 體外循環(huán) （ CPB） 心臟直視手術(shù)期間導(dǎo)致心肌缺血再灌注損傷的因素很多，其中氧自由基的大量產(chǎn)生被普遍認(rèn)為是最主要的因素。 在冠心病心肌缺血中，缺血／再灌注繼發(fā)損傷與自由基介導(dǎo)的脂質(zhì)過氧化有關(guān)，自由基增多和氧自由基觸發(fā)的脂質(zhì)過氧化反應(yīng)是導(dǎo)致缺血性損傷及再給氧損傷的主要原因，是引起冠心病惡化的重要環(huán)節(jié)。因此有效地清除自由基，增強(qiáng)機(jī)體的抗氧化能力，對(duì)血管內(nèi)皮損傷和心肌缺血將起保護(hù)和治療作用。 SOD可以清除體內(nèi)的氧自由基，其水平高低可以間接反映機(jī)體清除氧自由基的能力及體內(nèi)自由基含量。 許多基礎(chǔ)實(shí)驗(yàn)與臨床研究已證實(shí)了冠心病缺血損傷的主要原因是脂質(zhì)過氧化。自由基 （ FR） 和脂質(zhì)過氧化物的增加，可能是引起冠心病的重要環(huán)節(jié)。給氧與再給氧時(shí)，氧自由基能與細(xì)胞膜中多不飽和脂肪酸起作用，產(chǎn)