【正文】 。腎病時氧自由基除與腎小球系膜細(xì)胞產(chǎn)生增多有關(guān)外，還與病人黃嘌呤氧化酶活性增加、中性粒細(xì)胞被激活密切相關(guān)。 臨床研究發(fā)現(xiàn)多數(shù)原發(fā)性腎病綜合征患者存在抗氧化能力降低，表現(xiàn)為 SOD、 GSHPX 和VitE 含量下降；也存在脂質(zhì)過氧化反應(yīng)亢進(jìn)，表現(xiàn)為 血中 MDA 和尿中 MDA 濃度升高。原發(fā)性腎病綜合征發(fā)病機(jī)制為免疫復(fù)合物及激活的補(bǔ)體沉積于系膜區(qū)及毛細(xì)血管絆，通過免疫粘附及趨化作用，吸引中性粒細(xì)胞及單核細(xì)胞于局部浸潤，這些炎性細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移單電子的還原型輔酶 Ⅱ 氧化酶濃度增高，引起呼吸爆發(fā)，氧進(jìn)行單電子還原形成超氧陰離子速率增加，產(chǎn)生大量氧自由基，進(jìn)而激發(fā)自由基連鎖反應(yīng)，使脂質(zhì)過氧化增強(qiáng)，引起腎小球上皮細(xì)胞代謝障礙；氧自由基可直接降解腎小球基底膜，或通過髓過氧化酶 過氧化 氫 鹵素系統(tǒng)產(chǎn)生HOCl 和 O2，從而破壞基底膜、增強(qiáng)基底膜對蛋白水解酶敏感性；自由基可破壞 α1 蛋白酶抑制劑，導(dǎo)致中性粒細(xì)胞釋放的蛋白水解酶脫抑制而發(fā)揮損傷作用；自由基引發(fā)產(chǎn)生一系列前列腺素和白三烯從而加重腎損害。 如采用 舒洛地特聯(lián)合貝那普利 、 厄貝沙坦 、 六味地黃丸 、 維生素 E 等治療時參考 血清 SOD 水平，對病況與療效可 有一定的參考作用。研究表明 ， 超氧陰離子代謝異常與早期糖尿病腎病密切相關(guān)。臨床上一旦出現(xiàn)大量蛋白尿 ，DN 的發(fā)展將無法逆轉(zhuǎn)。 糖尿病腎?。?diabetic nepheropthy,DN）是糖尿病重要的微 血管慢性并發(fā)癥之一 ， 是導(dǎo)致末期腎功能衰竭的主要原因。因此，糖尿病病人銅鋅離子的降低與銅鋅 SOD 活性下降有關(guān)。糖尿病病人有銅鋅代謝紊亂。 人體自由基可引發(fā)多價不飽和脂肪酸過氧化而生成過氧化脂質(zhì) (LPO)，其最終產(chǎn)物丙二醛(MDA)能 使蛋白質(zhì)、核酸、脂類發(fā)生交聯(lián)，使生物膜發(fā)生變性、細(xì)胞突變、衰老或死亡。預(yù)先注射 SOD 可以預(yù)防四氧嘧啶和鏈脲霉素誘導(dǎo)的糖尿病。動物體內(nèi)及體外胰島素培養(yǎng)的實(shí)驗(yàn)提示，四氧嘧啶具有產(chǎn)生氧自由基的能 力，其致糖尿病作用是由于自由基，主要是羥自由基 (臨床以高血糖為其主要標(biāo)志，久病可引起多系統(tǒng)急、慢性并發(fā)癥發(fā)生。 內(nèi) 分泌科 — 糖尿病腎病 (DN) 糖尿病 (diabetes mellitus)是一組由遺傳和環(huán)境因素相互作用而引起的臨床綜合征。結(jié)果發(fā)現(xiàn)子宮內(nèi)膜異位癥患者腹腔液中 SOD/LPO、 ViE/LPO、總抗氧化能力 LPO 均明顯低于正常水平，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（均 P）。通過檢測子宮內(nèi)膜異位癥患者腹腔液和血清中超氧化物歧化酶（ SOD）、過氧化脂質(zhì)（ LPO）、 ViE 水平及總抗氧化能力。自由基在體內(nèi)雖不斷產(chǎn)生，但也不斷被清除，一旦機(jī)體的防御功能減弱，自由基便在體內(nèi)堆積，導(dǎo)致脂質(zhì)過氧化反應(yīng)，引起生物膜損傷、細(xì)胞結(jié)構(gòu) 受損及功能紊亂。其主要病理變化可能與自由基的產(chǎn)生和清除平衡失調(diào)有關(guān)，研究表明，子宮內(nèi)膜異位癥患者血清 SOD活性明顯低于正常健康人，說明血清 SOD 的活性與子宮內(nèi)膜異位癥的發(fā)生有可能存在某種聯(lián)系，并影響該病的發(fā)生、發(fā)展。 測定血清 SOD 水平對新生兒 HIE 病情程度的判斷及療效評估具有重要意義 ， 對臨床診治有很重要的價值。 研究還證實(shí)， HIE患兒急性期血中 SOD含量降低，說明 HIE急性期的抗氧化功能下降，清除OFR的能力降低。另外，輕度 HIE患兒在應(yīng)用自由基清除等藥物治療前后血清中 SOD水平無變化，中、重度HIE患兒在應(yīng)用自由基清除等 藥物治療后，血清中 SOD濃度有明顯升高，而常規(guī)治療組中、重度HIE患兒 SOD水平治療前后則無差異。 研究顯示， HIE患兒急性期血清中 SOD濃度較對照組明顯下降，可能是缺氧缺血導(dǎo)致腦組織損傷，產(chǎn)生大量超氧陰離子，使 SOD消耗較大，從而加劇了腦組織損傷。 SOD 是機(jī)體重要的氧自由基 （ OFR） 清除劑，其水平高低反映了機(jī)體對 OFR 的清除能力， HIE 的腦損傷不僅發(fā)生于缺氧缺血，當(dāng)機(jī)體恢復(fù)供血供氧及側(cè)支循環(huán)重建時，由于 OFR 大量產(chǎn)生，抑制 SOD 酶活性導(dǎo)致自由基逐步增加，造成腦組織及血脂質(zhì)過氧化反應(yīng)增強(qiáng)，引起再灌流損傷， OFR 大量產(chǎn)生， SOD 則被大量消耗，水平明顯下降，下降越多，病情越重，預(yù)后越差。有資料表明，新生鼠缺氧缺血后 24h NO 大量釋放。 新生兒缺氧缺血性腦病 （ HIE） 可由圍產(chǎn)期任何嚴(yán)重缺氧缺血性疾病引起，由于圍產(chǎn)期窒息導(dǎo)致腦缺氧缺血，缺氧時腦細(xì)胞突觸前神經(jīng)原釋放大量的谷氨酸，而谷氨酸是腦中最主要的興奮性氨基酸，與 N甲基 D天 (門 )冬氨酸 （ NMDA） 受體結(jié)合后觸發(fā)陽離子通道開放，鈣離子通過NMDA 通道進(jìn)入細(xì)胞與鈣調(diào)蛋白結(jié)合，鈣調(diào)蛋白激活腦細(xì)胞內(nèi)固有型 NO 合成酶 （ cNOS） 并釋放 NO。 SOD 是體內(nèi)主要的自由基清除劑。近年來，人們已注意到許多介質(zhì)參與了腦缺氧缺血性改變的病理生理過程。 HIE 是新生兒期危害最大的常見病，近年來新生兒缺氧缺血性腦病的發(fā)病率和病死率有上升趨 勢。 兒科 — 新生兒缺氧缺血性腦病 （ HIE） 新生兒缺氧缺血性腦病 （ HIE） 是因圍產(chǎn)期嚴(yán)重缺氧缺血性疾病致新生兒腦組織損傷，是新生兒死亡和致殘的重要原因，最為常見的因素為圍產(chǎn)期窒息。 各損傷組在 SOD 恢復(fù)至正常值之前也有一過性的高于對照組的現(xiàn)象，分析原因可能是重型損傷患者傷后多數(shù)會進(jìn)行輸血搶救，經(jīng)處理的新鮮血液中 SOD 含量較正常情況下升高 ，而恢復(fù)至正常值前體內(nèi)都有一個代償狀態(tài)，因此會有一過性的增高現(xiàn)象。隨著臨床治療病情的恢復(fù)， SOD 值也在逐漸恢復(fù)．提示 SOD 含量的變化反映急性顱腦損傷的嚴(yán)重程度，腦損傷患者血清 SOD 水平的變化、轉(zhuǎn)歸和持續(xù)時間與患者的預(yù)后明顯相關(guān)。說明顱腦損傷后外周血中 SOD 水平可受到不同程度的抑制。研究發(fā)現(xiàn)，在傷后12h、 24h、 36h、 48h、 72h、 1 周、 2 周、 1 月和 2 月 9 個時間點(diǎn)取病人靜脈血檢測 SOD 含量水平，發(fā)現(xiàn)傷后 24h 中型和重型損傷組 SOD 值顯著下降，之后輕型損傷組上升迅速，到傷后 1周左右其值與對照組已無顯著性差異 （ P） ，中型和重型損傷組 SOD 維持較長時間的低水平，直到 1 月后其值恢復(fù)正常。研究表明， SOD 水平高低可直接反映急性顱腦損傷的嚴(yán)重程度，顱腦損傷后血清 SOD 水平顯著降低對于腦繼發(fā)性損傷發(fā)病機(jī)制有重要意義?？善茐?SOD 的巰基；且明顯加劇的一系列自由基反應(yīng)又可直接損傷酶蛋白，導(dǎo)致SOD 肽鏈斷裂、一級結(jié)構(gòu)破壞，從而使其活性減弱或喪失，合成和再生減少，最終導(dǎo)致 SOD 水平顯著降低。所引起的一系列氧自由基病理反應(yīng)。形成 H2O2，進(jìn)一步在過氧化物酶催化下形成水，以保持 O2－ SOD 是生物體內(nèi)專一清除超氧陰離子 （ O2－ 過量的超氧陰離子與生物膜內(nèi)多價不飽和脂肪酸