【導(dǎo)讀】氧化平衡起著至關(guān)重要的作用，其水平的高低可間接反映機(jī)體清除自由基的能力。平，以了解機(jī)體損傷的情況。進(jìn)行免疫保護(hù)；參與肝臟解毒及松弛血管平滑肌降低血壓等。血清SOD低于129U/ml表示有自由基增高。水分子成不穩(wěn)定激發(fā)態(tài)，進(jìn)而分解生成大量的超氧陰離子自由基；高壓氧吸入時(shí)可損傷肺中的巨噬。細(xì)胞，后者釋放化學(xué)物質(zhì)激活中性白細(xì)胞可產(chǎn)生自由基O2－·、H2O2等；機(jī)體缺血時(shí)組織中的ATP分解，引起脂質(zhì)過(guò)氧化損害機(jī)體細(xì)胞。紊亂，引起ST段下移，但不伴典型心絞痛的一種臨床綜合征。在明顯的自由基代謝紊亂，治療后血SOD水平可明顯升高。手術(shù)成功率的關(guān)鍵。救瀕危心肌、縮小梗死范圍是急性心肌梗死救治的關(guān)鍵。許多基礎(chǔ)實(shí)驗(yàn)與臨床研究已證實(shí)了冠心病缺血損傷的主要原因是脂質(zhì)過(guò)氧化。因素仍然對(duì)患者預(yù)后產(chǎn)生不良影響。產(chǎn)生大量氧自由基，而且引發(fā)脂質(zhì)過(guò)氧化作用，產(chǎn)生大量脂質(zhì)過(guò)氧化物如丙二醛等。

　　

【正文】 此血清 SOD 是 HIE 患兒病情嚴(yán)重程度和 HIE 療效及預(yù)后的敏感指標(biāo)。 研究顯示， HIE患兒急性期血清中 SOD濃度較對(duì)照組明顯下降，可能是缺氧缺血導(dǎo)致腦組織損傷，產(chǎn)生大量超氧陰離子，使 SOD消耗較大，從而加劇了腦組織損傷。研究還發(fā)現(xiàn)，中、重度HIE與輕度 HIE患兒血清中 SOD水平有明顯差異，說(shuō)明患兒血清中 SOD水平高低可反映 HIE的病情程度。另外，輕度 HIE患兒在應(yīng)用自由基清除等藥物治療前后血清中 SOD水平無(wú)變化，中、重度HIE患兒在應(yīng)用自由基清除等 藥物治療后，血清中 SOD濃度有明顯升高，而常規(guī)治療組中、重度HIE患兒 SOD水平治療前后則無(wú)差異。因此，應(yīng)用自由基清除等藥物治療中、重度 HIE可以促進(jìn)病情早期恢復(fù)，減少腦性癱瘓等后遺癥的發(fā)生。 研究還證實(shí)， HIE患兒急性期血中 SOD含量降低，說(shuō)明 HIE急性期的抗氧化功能下降，清除OFR的能力降低。 SOD水平高低與病情的嚴(yán)重程度有關(guān)，病情越重血清中 SOD越低。 測(cè)定血清 SOD 水平對(duì)新生兒 HIE 病情程度的判斷及療效評(píng)估具有重要意義 ， 對(duì)臨床診治有很重要的價(jià)值。 婦科 — 子宮內(nèi)膜異位癥 子宮內(nèi)膜異位癥的主要病理變化為 異位內(nèi)膜隨卵巢激素水平的下降而脫落出血，并伴有周圍纖維組織增生和粘連形成，以致在病變區(qū)出現(xiàn)紫褐色斑點(diǎn)或小泡，最后形成大小不等的包塊。其主要病理變化可能與自由基的產(chǎn)生和清除平衡失調(diào)有關(guān)，研究表明，子宮內(nèi)膜異位癥患者血清 SOD活性明顯低于正常健康人，說(shuō)明血清 SOD 的活性與子宮內(nèi)膜異位癥的發(fā)生有可能存在某種聯(lián)系，并影響該病的發(fā)生、發(fā)展。人體內(nèi)超氧化物歧化酶（ SOD）為直接清除自由基的酶。自由基在體內(nèi)雖不斷產(chǎn)生，但也不斷被清除，一旦機(jī)體的防御功能減弱，自由基便在體內(nèi)堆積，導(dǎo)致脂質(zhì)過(guò)氧化反應(yīng)，引起生物膜損傷、細(xì)胞結(jié)構(gòu) 受損及功能紊亂。另外有研究表明，超氧陰離子和氫過(guò)氧化物損傷子宮內(nèi)膜細(xì)胞，導(dǎo)致大量 MnSOD 釋放入腹腔液，提示自由基在子宮內(nèi)膜異位癥的發(fā)病過(guò)程中起重要作用。通過(guò)檢測(cè)子宮內(nèi)膜異位癥患者腹腔液和血清中超氧化物歧化酶（ SOD）、過(guò)氧化脂質(zhì)（ LPO）、 ViE 水平及總抗氧化能力。來(lái)研究氧自由基與子宮內(nèi)膜異位癥的關(guān)系。結(jié)果發(fā)現(xiàn)子宮內(nèi)膜異位癥患者腹腔液中 SOD/LPO、 ViE/LPO、總抗氧化能力 LPO 均明顯低于正常水平，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均 P）。說(shuō)明子宮內(nèi)膜異位癥的發(fā)生與發(fā)展和血清 SOD 水平有密切的關(guān)系。 內(nèi) 分泌科 — 糖尿病腎病 (DN) 糖尿病 (diabetes mellitus)是一組由遺傳和環(huán)境因素相互作用而引起的臨床綜合征。因胰島素分泌絕對(duì)或相對(duì)不足以及靶組織細(xì)胞對(duì)胰島素敏感性降低，而引起的糖、蛋白、脂肪、水和電解質(zhì)等一系列代謝紊亂。臨床以高血糖為其主要標(biāo)志，久病可引起多系統(tǒng)急、慢性并發(fā)癥發(fā)生。 胰島 B 細(xì)胞抗氧化酶一超氧化物歧化酶 (SOD)、過(guò)氧化氫酶 (CAT)和谷胱甘肽過(guò)氧化物酶 8 (GSHpx)活性相對(duì)較低，因而對(duì)氧自由基介導(dǎo)的損害非常敏感。動(dòng)物體內(nèi)及體外胰島素培養(yǎng)的實(shí)驗(yàn)提示，四氧嘧啶具有產(chǎn)生氧自由基的能 力，其致糖尿病作用是由于自由基，主要是羥自由基 (OH)介導(dǎo)的，而鏈脲霉素的致糖尿病作用，并非由于直接產(chǎn)生的自由基而可能是通過(guò)抑制 SOD 活性及干擾細(xì)胞正常的自由基清除系統(tǒng)。預(yù)先注射 SOD 可以預(yù)防四氧嘧啶和鏈脲霉素誘導(dǎo)的糖尿病。日本學(xué)者發(fā)現(xiàn)， 3～ 10 周齡的糖尿病小鼠紅細(xì)胞 SOD 活性較對(duì)照組高，反映糖尿病小鼠體內(nèi)氧自由基增多，而且紅細(xì)胞 SOD 活性改變與循環(huán)胰島細(xì)胞表面抗體的出現(xiàn)是一致的，支持氧自由基與糖尿病發(fā)病有關(guān)。 人體自由基可引發(fā)多價(jià)不飽和脂肪酸過(guò)氧化而生成過(guò)氧化脂質(zhì) (LPO)，其最終產(chǎn)物丙二醛(MDA)能 使蛋白質(zhì)、核酸、脂類發(fā)生交聯(lián)，使生物膜發(fā)生變性、細(xì)胞突變、衰老或死亡。體內(nèi) SOD為直接清除自由基的酶，可阻斷自由基促使產(chǎn)生 LPO 的鏈?zhǔn)椒磻?yīng)，從而保護(hù)細(xì)胞不受自由基的損害。糖尿病病人有銅鋅代謝紊亂。銅離子是細(xì)胞中銅 鋅 － SOD 酶催化中心所必不可少的離子，鋅離子對(duì)穩(wěn)定酶分子結(jié)構(gòu)起著重要作用。因此，糖尿病病人銅鋅離子的降低與銅鋅 SOD 活性下降有關(guān)。研究還發(fā)現(xiàn) LPO 的升高與紅細(xì)胞 SOD 活性降低呈負(fù)相關(guān)，同時(shí)與血清中甘油三脂、血糖呈正相關(guān)。 糖尿病腎病（ diabetic nepheropthy,DN）是糖尿病重要的微 血管慢性并發(fā)癥之一 ， 是導(dǎo)致末期腎功能衰竭的主要原因。早期 DN有關(guān)癥狀表現(xiàn)并不明顯 ,尿常規(guī)檢查多無(wú)陽(yáng)性結(jié)果 ， 僅表現(xiàn)為腎血流量增加 ,腎小球內(nèi)壓改變和尿中出現(xiàn)微量蛋白 ， 容易被忽視。臨床上一旦出現(xiàn)大量蛋白尿 ，DN 的發(fā)展將無(wú)法逆轉(zhuǎn)。選擇理想的腎損害的早期診斷指標(biāo) ， 對(duì) DN 的早期診斷和治療有重要的意義。研究表明 ， 超氧陰離子代謝異常與早期糖尿病腎病密切相關(guān)。為此 進(jìn)行 血清 SOD 水平 檢測(cè) ， 對(duì)早期糖尿病腎病的診 治有一定的參考 價(jià)值。 如采用 舒洛地特聯(lián)合貝那普利 、 厄貝沙坦 、 六味地黃丸 、 維生素 E 等治療時(shí)參考 血清 SOD 水平，對(duì)病況與療效可 有一定的參考作用。 腎病科 腎病綜合征可由多種疾病引起，可區(qū)分為原發(fā)及繼發(fā)性兩大類，氧自由基在腎病綜合征發(fā)病中起到了重要作用。原發(fā)性腎病綜合征發(fā)病機(jī)制為免疫復(fù)合物及激活的補(bǔ)體沉積于系膜區(qū)及毛細(xì)血管絆，通過(guò)免疫粘附及趨化作用，吸引中性粒細(xì)胞及單核細(xì)胞于局部浸潤(rùn)，這些炎性細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移單電子的還原型輔酶 Ⅱ 氧化酶濃度增高，引起呼吸爆發(fā)，氧進(jìn)行單電子還原形成超氧陰離子速率增加，產(chǎn)生大量氧自由基，進(jìn)而激發(fā)自由基連鎖反應(yīng)，使脂質(zhì)過(guò)氧化增強(qiáng)，引起腎小球上皮細(xì)胞代謝障礙；氧自由基可直接降解腎小球基底膜，或通過(guò)髓過(guò)氧化酶 過(guò)氧化 氫 鹵素系統(tǒng)產(chǎn)生HOCl 和 O2，從而破壞基底膜、增強(qiáng)基底膜對(duì)蛋白水解酶敏感性；自由基可破壞 α1 蛋白酶抑制劑，導(dǎo)致中性粒細(xì)胞釋放的蛋白水解酶脫抑制而發(fā)揮損傷作用；自由基引發(fā)產(chǎn)生一系列前列腺素和白三烯從而加重腎損害。這些因素致腎小球?yàn)V過(guò)膜對(duì)血漿蛋白的通透性增加，致原尿中蛋白含量增多，超過(guò)了近曲小管上皮細(xì)胞的重吸收和分解能力，而形成大量蛋白尿排出，進(jìn)而導(dǎo)致低蛋白血癥和高度水腫。 臨床研究發(fā)現(xiàn)多數(shù)原發(fā)性腎病綜合征患者存在抗氧化能力降低，表現(xiàn)為 SOD、 GSHPX 和VitE 含量下降；也存在脂質(zhì)過(guò)氧化反應(yīng)亢進(jìn)，表現(xiàn)為 血中 MDA 和尿中 MDA 濃度升高。腎病患者抗氧化能力下降除與機(jī)體氧化增強(qiáng)、 SOD 消耗過(guò)多外，還與尿中抗氧化劑丟失有關(guān)。腎病時(shí)氧自由基除與腎小球系膜細(xì)胞產(chǎn)生增多有關(guān)外，還與病人黃嘌呤氧化酶活性增加、中性粒細(xì)胞被激活密切相關(guān)。實(shí)驗(yàn)表明血中 MDA 升高顯著，血抗氧化酶濃度降低顯著者多數(shù)為腎炎性腎??；黃嘌呤氧化酶升高者僅存在于腎炎性腎病。