【正文】 致支氣管黏液的大量分泌，支氣管痙攣，呼吸肌和呼吸中樞麻痹，引起缺氧和肺毛細(xì)血管壁通透性增高。⑤電擊復(fù)律后肺水腫，電擊復(fù)律治療心律失常后1～3h內(nèi)可有少數(shù)病人發(fā)生肺水腫，且都發(fā)生在已轉(zhuǎn)成竇性心律的病例，可能由于電擊抑制左心房功能所致，也有認(rèn)為系肺栓塞引起。，左心衰竭及肺靜脈壓增高。③尿毒癥性肺水腫，腎功能衰竭病人常發(fā)生肺水腫，發(fā)病因素主要有：，動脈粥樣硬化所致左心衰竭，血管內(nèi)膠體滲透壓降低，肺毛細(xì)血管靜水壓與膠體滲透壓的差距增大，促進(jìn)肺水腫形成。②淹溺性肺水腫指淡水和海水淹溺所致的肺水腫，大量吸入低滲淡水后很快通過肺泡毛細(xì)血管膜進(jìn)入血液循環(huán)，使血容量突然增高，若心肌功能發(fā)生障礙，左心室不能負(fù)擔(dān)血容量增加所需的負(fù)荷時，可誘發(fā)肺水腫。(8)其他：①麻醉劑過量中毒可引起肺水腫，見于嗎啡，美沙酮(美散痛)，巴比妥酸鹽等中毒，發(fā)生機制系呼吸中樞極度抑制，嚴(yán)重缺氧，導(dǎo)致肺毛細(xì)血管壁通透性增加。③醫(yī)源性因素：如胃管(鼻飼管影響會厭的反射并刺激發(fā)生嘔吐，氣管切開套管抑制咽部運動，都可能導(dǎo)致嘔吐物吸入呼吸道，發(fā)生吸入性肺水腫的嚴(yán)重度與吸入液的pH，吸入液的量，吸入液的毒性，吸入液的滲透壓以及原發(fā)疾病的輕重和病人的反應(yīng)性等因素有關(guān)，吸入含鹽酸的胃內(nèi)容物，特別容易引起肺水腫，胃酸刺激支氣管發(fā)生支氣管及支氣管周圍炎性細(xì)胞浸潤，肺泡上皮細(xì)胞損傷，毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞破壞，使血管內(nèi)液滲出到周圍組織，導(dǎo)致廣泛的出血性支氣管肺炎伴肺泡毛細(xì)血管膜的破壞，肺間質(zhì)充血水腫，肺泡水腫，病人在吸入后1～3h內(nèi)可無明顯癥狀，隨后突然發(fā)生迅速加劇的氣促，繼而出現(xiàn)發(fā)紺，心悸和低血壓，可有血性泡沫痰和肺部濕啰音，在吸入的早期，X線表現(xiàn)可以正常，隨著癥狀的出現(xiàn)，顯示彌漫性成片的肺浸潤陰影，由于Ⅱ型肺泡上皮細(xì)胞的破壞和肺水腫液，應(yīng)作氣管插管加機械呼吸，常用呼氣末正壓呼吸(PEEP)，適當(dāng)用膠體液如右旋糖酐40(低分子右旋糖酐)和人血白蛋白(白蛋白)以減輕肺水腫，但應(yīng)注意避免左心室負(fù)擔(dān)過重及膠體液滲漏入肺間質(zhì)，加重肺水腫，及早應(yīng)用腎上腺皮質(zhì)激素，還可應(yīng)用利尿劑等，本病預(yù)防重于治療。也見于酒醉，嘔吐，服麻醉鎮(zhèn)靜劑過量，腦血管意外，重癥肌無力，感染性多神經(jīng)根炎，以及中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病發(fā)生癲癇等。(4)復(fù)張性肺水腫：指繼發(fā)于各種原因所致不同時間肺萎陷之后，在肺急速復(fù)張時或復(fù)張后，使肺毛細(xì)血管壁完整性受損導(dǎo)致血管內(nèi)液體外移進(jìn)入肺泡內(nèi)，產(chǎn)生的急性非心源性單側(cè)肺水腫，多見于大量氣胸或胸液壓迫肺組織且快速排氣或排液后，而因巨大腫瘤壓迫或血塊致阻塞性肺不張于肺全復(fù)張后引發(fā)復(fù)張性肺水腫臨床少見，肺萎陷時間越長，復(fù)張后發(fā)生肺水腫的幾率就越高，有報道肺萎陷3天后，肺水腫發(fā)生率是17%，7～8天后為85%，(5)氧中毒性肺水腫：氧中毒是長時間吸入高濃度(60%)氧可致肺損傷，在常壓下吸入純氧12～24h或在高壓氧下3～4h即可發(fā)生氧中毒，氧中毒的組織損害以肺為著，由于肺泡內(nèi)氧濃度驟然增高，可生成大量的活性氧，高氧環(huán)境下，通過補體系統(tǒng)活化，中性粒細(xì)胞聚集并活化，產(chǎn)生大量活性氧，當(dāng)超過抗氧化系統(tǒng)的清除能力時，即可發(fā)生肺毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞，肺間質(zhì)與肺泡上皮細(xì)胞的損傷，使肺泡毛細(xì)血管膜的通透性增高而發(fā)生滲透性肺水腫，活性氧還可使α1抗胰蛋白酶失活，蛋白酶活性增高，丙二醛及花生四烯酸代謝產(chǎn)物增多等各種途徑，加劇肺泡毛細(xì)血管膜的損傷而致肺水腫，此外，氧中毒也損傷Ⅱ型肺泡上皮細(xì)胞，使肺泡表面活性物質(zhì)減少，肺泡表面張力增加，促使肺毛細(xì)血管內(nèi)液體浸入肺泡，加劇肺水腫，臨床上胸骨下緊悶，胸痛為氧中毒的先兆癥狀，伴干咳，逐漸發(fā)生呼吸困難，可有發(fā)熱，呼吸功能改變有肺順應(yīng)性減低，右到左分流，引起低氧血癥，肺部有廣泛的細(xì)濕啰音，X線上有細(xì)網(wǎng)織或片狀陰影，嚴(yán)重者出現(xiàn)毛玻璃狀改變，氧中毒抑制氣道黏液纖毛清除作用，常誘發(fā)呼吸道感染，臨床氧療必須經(jīng)常警惕氧中毒的可能，除非有絕對指征，吸氧濃度不超過60%，高壓氧治療如在2個大氣壓下，吸入純氧不超過4h，3個大氣壓時，不超過2h，發(fā)生氧中毒先兆時即采取措施如持續(xù)加壓呼吸或呼氣末正壓并相應(yīng)減低氧濃度。胸片顯示肺紋理增強，肺門蝴蝶狀或肺內(nèi)片絮狀陰影。臨床表現(xiàn)為急性中樞神經(jīng)系統(tǒng)損傷后，突然發(fā)生的呼吸困難，呼吸頻率35次/min，出現(xiàn)三凹征及發(fā)紺，咳嗽，咳粉紅色或白色泡沫樣痰。③中樞神經(jīng)系統(tǒng)急性損傷時嘔吐誤吸pH，可使肺組織發(fā)生損傷。(3)神經(jīng)性肺水腫：是繼發(fā)于各種中樞神經(jīng)系統(tǒng)損傷后發(fā)生的肺水腫，而無原發(fā)心，肺，腎等疾病，又稱“腦源性肺水腫”，常見原因是各種急重癥腦血管病，如腦出血，腦栓塞，蜘蛛膜下腔出血，高血壓腦病，腦膜和腦部炎癥，腦腫瘤，腦膿腫，驚厥或癲癇持續(xù)狀態(tài)，以及顱腦損傷等突發(fā)顱內(nèi)壓力增高的疾病，發(fā)病機制尚未闡明，目前認(rèn)為與下列因素有關(guān)：①各種急性中樞神經(jīng)系統(tǒng)損傷所致的顱內(nèi)壓力增高，高顱壓引起下丘腦功能紊亂，交感神經(jīng)興奮，兒茶酚胺大量釋放，使全身周圍血管劇烈收縮，血流阻力增加，致體循環(huán)內(nèi)大量血液進(jìn)入肺循環(huán)內(nèi)，肺循環(huán)血量劇增，同時體內(nèi)血管活性物質(zhì)如前列腺素，組織胺，緩激肽大量釋放，使肺毛細(xì)血管內(nèi)皮和肺泡上皮通透性增高，肺毛細(xì)血管流體靜壓增高，導(dǎo)致動靜脈分流，加重左心負(fù)擔(dān)，出現(xiàn)左心衰竭而進(jìn)一步加重肺淤血。臨床表現(xiàn)：高原肺水腫患者有其特殊的暗灰色面容，口唇及四肢末端顯著發(fā)紺，表情淡漠。⑤劇烈運動又使右心回心血量增多，導(dǎo)致肺循環(huán)負(fù)荷過重。③缺氧引起過度通氣，動脈血CO2分壓下降，導(dǎo)致呼吸性堿中毒，加重組織缺氧。(2)高原性肺水腫：是急性高原病最嚴(yán)重的類型之一，系高海拔缺氧環(huán)境下所引起的肺水腫，快速登高，重度體力勞動和寒冷是發(fā)病誘因，最低發(fā)病高度為2600m，但多數(shù)發(fā)生在首次進(jìn)入海拔4000m以上者，年輕而未適應(yīng)高原環(huán)境者，或已適應(yīng)的居民從低地旅居數(shù)周后重返高原者均較易發(fā)病，高原適應(yīng)者迅速上升到更高地區(qū)時也會發(fā)病，曾發(fā)病者常易再發(fā)，發(fā)病機制尚未明確，可能因素為：①缺氧通過神經(jīng)體液作用使肺小動脈收縮而致肺動脈高壓。，臨床表現(xiàn)和防治措施上既有其共同性，也可有個別的特點。(3)休克期：在短時間內(nèi)大量血漿外滲，導(dǎo)致血容量短期內(nèi)迅速減少，出現(xiàn)低血容量性休克，同時由于心肌收縮力明顯減弱，引起心源性休克，出現(xiàn)呼吸急促，血壓下降，皮膚濕冷，少尿或無尿等休克表現(xiàn)，伴神志，意識改