20xx年醫(yī)學(xué)專題—第一章--組織細(xì)胞的損傷(第七版)-文庫(kù)吧資料
2024-11-19 05:17本頁(yè)面
【正文】 共一百零四 頁(yè) 。n)棕黃色脂褐素顆粒 第六十三 頁(yè) ，共一百零四 頁(yè) 。)黃素第六十二 頁(yè) ，共一百零四 頁(yè) 。第六十一 頁(yè) ，共一百零四 頁(yè) 。 s249。 全身性 —addison 氏病 局部性 — 黑痣、黑色素瘤。 金黃 色微細(xì)顆粒 可見(jiàn)于慢性消耗性疾病的心肌細(xì)胞、肝細(xì)胞 由黑色素細(xì)胞所 產(chǎn)生，其胞漿中的酪氨酸在酪氨酸酶的作用下，經(jīng)多巴反應(yīng)而生成。是血紅蛋白被巨噬細(xì)胞溶酶體分解轉(zhuǎn)化而成，實(shí)質(zhì)是鐵蛋白凝結(jié)而成。 第五十九 頁(yè) ，共一百零四 頁(yè) 。zh236。 s249。第五十八 頁(yè) ，共一百零四 頁(yè) 。 鏡下： 在疏松的間質(zhì)內(nèi)，有多突起 (tūqǐ)的星芒狀纖維細(xì)胞 散在于灰藍(lán)色的粘液樣基質(zhì)中。)— 是指間質(zhì)內(nèi)有粘多糖（葡萄糖胺聚糖和透明質(zhì)酸 等）和蛋白質(zhì)的蓄積。)樣變性定義 (d236。第五十六 頁(yè) ，共一百零四 頁(yè) 。剛果紅染色為紅色，遇碘為綜褐色，再加硫酸呈藍(lán)色。)是小血管基底膜處，有蛋白質(zhì) 粘多糖復(fù)合物 蓄積。淀粉樣變 細(xì)胞外的間質(zhì)內(nèi)，特別 (t232。小血管的玻璃樣變 脾小結(jié)中央小動(dòng)脈壁增厚，管腔狹窄，內(nèi)皮下有大量均勻紅染無(wú)結(jié)構(gòu)的物質(zhì)。第五十三 頁(yè) ，共一百零四 頁(yè) 。n)紅染 的結(jié)構(gòu)。第五十二 頁(yè) ，共一百零四 頁(yè) 。 漿細(xì)胞胞漿內(nèi)可見(jiàn)圓形的嗜伊紅小體（ Russell body） ,將核擠向一側(cè)，是免疫 (miǎny236。腎小管上皮細(xì)胞玻璃 (bō l237。 纖維結(jié)締組織玻璃樣變： 膠原纖維老化的表現(xiàn)，見(jiàn) 于纖維結(jié)締組織的生理性 增生和病理性增生。)— 泛指細(xì)胞內(nèi) 、 間質(zhì) 內(nèi) 或細(xì)動(dòng)脈壁等部位出現(xiàn)半透明狀 蛋白質(zhì)蓄積，在 HE染片中呈現(xiàn)嗜伊紅均質(zhì)狀。定義 (d236。)樣變細(xì)動(dòng)脈玻璃 (bō l237。虎斑心第四十九 頁(yè) ，共一百零四 頁(yè) 。nr249。ng)變性的肉眼觀第四十七 頁(yè) ，共一百零四 頁(yè) 。肝 脂 肪 變 性第四十六 頁(yè) ，共一百零四 頁(yè) 。ng) 過(guò)多；肝細(xì)胞質(zhì)內(nèi)脂肪酸增多。ng)障礙；中性脂肪合成(h233。ng)（最常見(jiàn)）發(fā)生機(jī)制 — 脂蛋白、載脂蛋白合成 (h233。肝脂肪變性 (bi224。發(fā)生機(jī)制 — 不同器官脂肪變性的發(fā)生機(jī)制不同。ng)脂肪（甘油三酯）蓄積于非脂肪細(xì)胞的胞漿內(nèi)好發(fā)部位 — 肝 、心、腎。uyǎn)觀： 體積增大、黃色 、邊緣鈍圓、切面油膩感。 光鏡觀： 細(xì)胞內(nèi)球形脂滴，表現(xiàn)為空泡狀（石蠟切片） 冰凍切片中特殊染色可與其他物質(zhì)區(qū)別。脂肪 (zhīf225。第四十二 頁(yè) ，共一百零四 頁(yè) 。第四十 頁(yè) ，共一百零四 頁(yè) 。i)— 肝、心、腎的實(shí)質(zhì)細(xì)胞主要原因 — 缺氧、感染、中毒 發(fā)生機(jī)制 — 線粒體受損、 ATP減少、 NaK泵功能障礙 病理變化 — 肉眼觀： 混濁腫脹。 好發(fā)部位 (b249。 ch細(xì)胞 (x236。nɡ ji224。bāo)間質(zhì)受損傷后 ,因代謝發(fā)生障礙所致的某些可逆性形態(tài)學(xué)變化， 使細(xì)胞內(nèi)和間質(zhì)內(nèi)出現(xiàn)異常物質(zhì)或正常物質(zhì)異常蓄積的現(xiàn)象。（一）可逆性損傷 (sǔnshāng)— 變性 是指細(xì)胞 (x236。g242。第三十七 頁(yè) ，共一百零四 頁(yè) 。② 核分裂受阻： 正常時(shí)核分裂活躍的（骨髓造血干細(xì)胞、 腸粘膜上皮、睪丸精母細(xì)胞）的生理性增生低下③ 合成異常生長(zhǎng)調(diào)節(jié)蛋白： 形成腫瘤。bāo)內(nèi) DNA損傷基因突變 (jī yīn tū bi224。ngdng)代謝產(chǎn)物對(duì)靶細(xì)胞的細(xì)胞毒作用誘發(fā) DNA損傷誘發(fā)免疫性損傷化學(xué)性損傷全身性局部性器官特異性第三十六 頁(yè) ，共一百零四 頁(yè) ?；瘜W(xué)性損傷 (sǔnshāng)的表現(xiàn) 化學(xué) 性 損傷 (sǔnshāng)的途徑直接的細(xì)胞毒作用 (zu242。) 胞漿內(nèi)游離鈣濃度的調(diào)節(jié)取決于（ 1） 胞漿內(nèi)的鈣轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白（ ATP依賴性）（ 2） 胞膜上的鈣泵、鈣離子通道（ ATP依賴性）第三十四 頁(yè) ，共一百零四 頁(yè) 。終末環(huán)節(jié)(hu225。ng)下，胞漿內(nèi) 游離鈣 與 ATP依賴性鈣轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白結(jié)合，儲(chǔ)存于線粒體、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)等鈣庫(kù)內(nèi)。bāo)漿內(nèi)高游離鈣的作用 正常情況 (q237。細(xì)胞中毒性缺氧 — 直接中毒所致線粒體內(nèi)呼吸（生物 氧化、主要是氧化磷酸化）中心環(huán)節(jié)類型第三十三 頁(yè) ，共一百零四 頁(yè) 。血液性缺氧 — 血紅蛋白的質(zhì)、量異常。 缺血 是指動(dòng)脈血供應(yīng)不足。y242。超氧自由基 (O2) 羥自由基 (?OH)基本環(huán)節(jié)第三十二 頁(yè) ，共一百零四 頁(yè) 。i)的過(guò)氧化氫(H2O2) 細(xì)胞內(nèi)同時(shí)存在 生成 AOS 的系統(tǒng)和 拮抗 其生成的抗氧化劑系統(tǒng)，因此，正常時(shí)少量生成的 AOS及時(shí)被氧化劑清除。i)的氧不屬自由基狀態(tài) (zhu224?；钚匝躅愇镔|(zhì)的損傷 (sǔnshāng)作用AOS自由基狀態(tài) (zhu224。)蛋白、補(bǔ)體、藥物損傷 細(xì)胞膜屏障作用被破壞信息傳遞、物質(zhì)交換、免疫應(yīng)答等功能障礙，從而導(dǎo)致細(xì)胞損傷。i)機(jī)械力的直接作用 、脂酶性溶解
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