20xx年醫(yī)學(xué)專題—第二十六章-作用于消化系統(tǒng)藥-文庫吧資料
2024-11-16 00:42本頁面
【正文】 酸氫鹽分泌，有強大的細胞保護作用。 米索前列醇（喜克潰） 性質(zhì)穩(wěn)定，口服吸收良好，食物或抗酸藥減少(jiǎnshǎo)吸收。,第二十四頁，共四十一頁。療效較H2受體阻斷藥差。n chu225。 促進胃黏膜和黏液的合成，對胃黏膜有保護和促進愈合作用。,第二十三頁，共四十一頁。 哌侖西平和替侖西平使基礎(chǔ)胃酸分泌減少4050%，治 療效果與西米替丁相仿。o)劑量下對胃酸分泌抑制作用較弱，增大劑量則不良反應(yīng)較多，已很少單獨應(yīng)用。但在一般治療(zh236。,第二十二頁，共四十一頁。ng)乳房女性化等。 偶有皮疹、外周神經(jīng)炎、男性(n225。 幽門螺桿菌感染者合用抗菌藥,第二十一頁，共四十一頁。 能使卓艾綜合征癥狀改善(gǎish224。,11/13/2024,21,臨床應(yīng)用 用于H2受體阻斷藥無效的胃、十二潰瘍患者，能收到較好效果。 抑制幽門螺桿菌生長。 對質(zhì)子泵的抑制作用是不可逆的，必須待新的ATP酶產(chǎn)生之后，壁細胞才能再分泌胃酸，故它的作用時間長，一次用藥可達24小時以上。)環(huán)和吡啶環(huán)組成。療效超過或相當于靜脈給藥的H2阻斷藥,第十九頁，共四十一頁。x249。,11/13/2024,19,口服：腸衣片，防酸分解。 此外還有抑制胃蛋白酶分泌和幽門螺桿菌的作用。它能將H+從壁細胞內(nèi)轉(zhuǎn)運到胃腔中，將K+從胃腔中轉(zhuǎn)運到壁細胞內(nèi)，進行H+K+交換。zh236。,第十七頁，共四十一頁?？赡芘c其抑制二氫睪丸素與雄激素受體相結(jié)合及增加血液雌二醇濃度有關(guān)。)速度過快，可使心率減慢，心收縮力減弱，中樞神經(jīng)系統(tǒng)反應(yīng)。nɡ m224。,11/13/2024,17,不良反應(yīng) 發(fā)生少，較輕 有便秘、腹瀉、腹脹及頭痛、頭暈、皮疹、瘙癢、肌痛、困倦、疲乏等。 chū)將此癥候群稱為卓艾綜合征。由前者所引起的消化性潰瘍稱之為卓艾綜合征Ⅱ型，而由后者引起的稱之為Ⅰ型。,第十五頁，共四十一頁。ng) 用于胃潰瘍、十二指腸潰瘍； 卓艾（ZollingerEllison）綜合征（胃泌素瘤）。,11/13/2024,15,臨床應(yīng)用(y236。,11/13/2024,14,作用弱強順序依次(yīc236。 乙溴替丁還有促進表皮生長因子（EGF），血小板衍化生長因子（PDGF）表達增加，刺激上皮細胞增生，促進潰瘍愈合，增加胃黏液分泌的作用，與抗幽門螺桿菌藥物有協(xié)同抗菌作用。 尤其可抑制反應(yīng)壁細胞活性的夜間(y232。,11/13/2024,13,藥理作用 可逆性競爭性拮抗胃壁細胞H2受體，用藥后胃液量及氫離子濃度下降。 H2受體阻斷藥是治療消化性潰瘍的首選藥物。,11/13/2024,12,（一）H2受體阻斷藥 非處方藥，選擇性阻斷壁細胞上H2受體，對H1受體無作用，抑制胃酸分泌(fēnm236。,11/13/2024,11,二、抑制胃酸(w232。 藥理作用： 解痙止痛； 減少胃酸分泌； 中和H+； 保護胃黏膜； 相互糾正不良反應(yīng)。j236。,第九頁，共四十一頁。可產(chǎn)生CO2氣體?？捎绊懥姿猁}、四環(huán)素、地高辛、異煙肼、強的松等的吸收。 氫氧化鋁 抗酸作用較強，緩慢持久。,11/13/2024,9,三硅酸鎂 抗酸作用較弱，慢而持久。單一用抗酸藥很難達到很好的療效，故常用復(fù)方制劑。 在服用其他藥物前后2h避免服用，避免藥物相互作用。,11/13/2024,8,抗酸藥的合理用藥法： 餐后3小時(xiǎosh237。
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