【正文】 紅血栓、白血栓、混合血栓,第五十二頁，共九十八頁。激發(fā)炎癥反應后，血栓與血管壁粘連也可較緊密(jǐnm236。,病理(b236。 huǎn) 靜脈壁損傷 血液高凝狀態(tài) 在上述三種因素中，任何一個單一因素往往都不足以致病，必須是各種因素的組合，尤其是血流緩慢和高凝狀態(tài) ，才可能引起血栓形成。,病因(b236。DVT是常見的一種病癥，后果主要是肺栓塞和DVT后綜合征，嚴重者可導致死亡和顯著影響生活質(zhì)量。ngm224。 皮質(zhì)激素 其他治療方法 不主張用乙醇、肝素、右旋糖酐40 肺部感染(gǎnrǎn) 使用敏感抗生素 充血性心衰 洋地黃藥物 支氣管痙攣 支氣管擴張劑,第四十九頁，共九十八頁。鈉的入量也應限制，可用5％葡萄糖水或者糖鹽水。,第四十八頁，共九十八頁。如治療4天后(tiān h242。⑥利尿劑：速尿 40mg 或者依他尼酸50mg靜脈注射。④呼氣末期正壓：控制在0.98kap。②插管。治療原則為提高動脈血氧，務必維持于7.98kpa以上。,重型：一般有意識改變（往往為第一出現(xiàn)癥狀）與動脈血氧低于6.65kpa，早期不一定有肺水腫的表現(xiàn)，數(shù)小時后再發(fā)生。每日需抽血氣分析3次并攝胸片一張，直至不需在吸氧為止。 支持呼吸 按輕重兩型方案進行 輕型：輕型為心動過速、發(fā)熱與動脈血氧降低，但無意識障礙與肺水腫的放射線變現(xiàn)。)急性期。,（二） 脂肪栓塞的治療 治療重大放在提高動脈血氧，使病人安然度過(d249。 抑肽酶的預防使用 可以減低(jiǎndī)創(chuàng)傷后一過性高脂血癥，防止創(chuàng)傷后血液的高凝狀態(tài)，并能夠穩(wěn)定血壓。 股骨干骨折的早期血氣分析大多偏于低值，7天后逐漸穩(wěn)定，因此不能急于手法復位，以免引起暴發(fā)型脂肪栓塞發(fā)作。,第四十五頁，共九十八頁。有效的止血、包扎、減少脂肪(zhīf225。ji249。,第四十四頁，共九十八頁。iy237。)120次/min 體溫38℃ 血小板減少 血中有脂肪滴并伴有血脂肪酸升高和血清脂酶升高 血沉70mm/h 尿中出現(xiàn)脂肪滴,上述指標中，如果主要指標超過2項或者僅有1項，而次要指標或者參考指標超過4項即可確診。,參考指標 脈搏(m224。n)標準,主要指標 點狀出血 呼吸道癥狀和胸片 頭部外傷以外(yǐw224。,第四十二頁，共九十八頁。持續(xù)數(shù)小時或者數(shù)天消失，不融合成片，可呈一過性或分批出現(xiàn)。tuǐ)等部位皮膚，尤以下眼瞼結(jié)合膜和眼底最為明顯。但出現(xiàn)率不一，最低20％最高50％以上。,發(fā)熱和出血點 診斷脂肪栓塞綜合征的兩個重要依據(jù) 發(fā)熱多在38℃以上，發(fā)生在創(chuàng)傷后48小時內(nèi)，并與腦癥狀同時出現(xiàn)。,循環(huán)系統(tǒng) 脈搏突然增快（每分鐘增加20－100次），繼而心律不齊，心音遙遠 血壓驟降并伴有心絞痛，心電圖表現(xiàn)為心肌缺血的表現(xiàn) 要注意肺動脈高壓及冠狀循環(huán)栓塞引起的心律 、心率變化和低血容量休克引起的變化的區(qū)別 泌尿系統(tǒng) 嚴重的脂肪栓塞可以(kěyǐ)引起腎功能衰竭,第三十九頁，共九十八頁。,意識障礙持續(xù)間可數(shù)小時至數(shù)天不等，清醒后常遺留有不同程度的失語、反應遲鈍、癡呆、精神分裂，重癥者可以數(shù)日內(nèi)死亡 要注意創(chuàng)傷性休克被糾正(jiūzh232。ut242。ng) 紫紺、呼吸困難呈進行性加重等肺水腫、呼吸窘迫綜合征癥狀 肺脂肪栓塞具有典型的X線表現(xiàn)，胸片肺臟呈“云霧狀”或者“暴風雪狀”影像 要注意再灌注損傷和肺栓塞損傷的區(qū)別：再灌注損傷導致的肺水腫和呼吸衰竭常伴有兩肺廣布濕啰音和血性泡沫痰；而脂肪栓塞引起的呼吸困難是以肺小動脈痙攣引起的肺動脈高壓為特點,第三十六頁，共九十八頁。,臨床表現(xiàn),呼吸系統(tǒng) 胸悶、胸痛、咳嗽、氣促等肺炎、肺不張、肺梗死癥狀(zh232。ng)指征均未出現(xiàn)，經(jīng)妥善處理大多數(shù)自愈，僅有少數(shù)發(fā)展為脂肪栓塞綜合征。,非典型脂肪栓塞（或不完全脂肪栓塞癥候群） 在創(chuàng)傷后1～6天，出現(xiàn)低熱、心動過速、呼吸加快等非特異癥狀，僅有輕度至中度的低氧血癥，其他臨床癥狀及實驗室陽性(y225。有類似右心衰竭和肺梗死的表現(xiàn)。)，常伴有全身痙攣、四肢抽搐等癥狀。n chu225。,第三十三頁，共九十八頁。肝由于門脈系統(tǒng)(x236。,（四）脂肪栓塞的器官分布因素 當時心排出血液的分布情況 各器官血液供應的生理特點 由此決定脂肪栓塞累及臟器的程度和發(fā)生幾率。此時，由于栓子被水解，肺機械性梗死已降為次要矛盾，上升為主要矛盾的是肺通氣/血流比例失調(diào)的氣體彌散障礙，最終導致低氧血癥、呼吸窘迫綜合征。,第三十一頁，共九十八頁。,（三）關于脂肪栓塞的機械和化學學說 機械學說 骨折后發(fā)生脂肪栓塞必須三種情況同時存在： ①脊髓或者軟組織內(nèi)的脂肪細胞必須破裂 ②靜脈系統(tǒng)必須有裂口 ③脊髓腔內(nèi)的壓力必須暫時高于靜脈壓。 ④進入體循環(huán)的栓子，極少量可經(jīng)腎小球濾過排出。,③先天性心臟畸形病人，因種種原因右心壓力高于左心時，栓子可通過房室間隔缺損或未閉的動脈導管等異常通道，由右心直接進入大循環(huán)，或經(jīng)肺—支氣管的交通支進入體循環(huán)，引起腦及其他器官的栓塞——反常(fǎnch225。 ②在胸腔、腹腔壓力增高時，肺靜脈栓子可不經(jīng)過心臟而由Batson脊椎靜脈叢直接入腦致腦靜脈栓塞，但較少發(fā)生。ngch233。u)和游離脂肪酸，使栓子逐漸從肺中消失,第二十八頁，共九十八頁。,（二）脂肪栓塞形成時間及轉(zhuǎn)移途徑 形成時間 一般在創(chuàng)傷后24小時內(nèi)發(fā)生明顯的肺脂肪栓塞，1～2天后栓子數(shù)量減少，至5天后可以明顯從肺內(nèi)消失。ng)下，脂肪在血中成為0.5～1.25um直徑的乳糜微粒，其中的中性三酸甘油酯與蛋白和磷脂結(jié)合，血內(nèi)穩(wěn)定的肝素成分使它們不產(chǎn)生聚集。在正常情況(q237。骨折后局部骨骼損傷破裂，脂肪細胞釋出脂肪滴，通過靜脈系統(tǒng)進入肺，在肺毛細血管中不能濾過者，經(jīng)血液循環(huán)散布全身到腦、眼、腎、皮下等處,第二十六頁，共九十八頁。,病理(b236。,（二）繼發(fā)因素 休克 低血容量和低血壓提供了脂肪滴在微循環(huán)滯留并形成栓子的機會 彌漫性血管內(nèi)凝血（DIC） 常與脂肪栓塞并發(fā)；DIC必然加重脂肪栓塞的病理改變，但脂肪栓塞綜合征是否一定會導致DIC，尚不能肯定(kěnd236。,病因(b236。u)，死亡率為8％。ng)栓塞綜合癥,第二十二頁，共九十八頁。bi233。shāng)無須特殊治療 重型肺挫傷是引起胸部傷后急性呼吸衰竭的最常見因素，治療在于維護呼吸和循環(huán)功能以及適當處理合并傷 連枷胸常有不同程度的肺挫傷，病理生理改變在很大程度上取決于肺挫傷，當出現(xiàn)急性呼吸衰竭的先兆時即應及時給予機械通氣治療 不強調(diào)皮質(zhì)激素的應用，對伴有低血容量休克者，仍要及時補充血容量，合理搭配晶體與膠體液比例，保持正常的膠體滲透壓和總滲透壓，以后則保持液體負平衡，每日量1600～1800毫升,第二十一頁，共九十八頁。li225。,創(chuàng)傷性濕肺,第二十頁，共九十八頁。)斑點融合浸潤、以至彌漫性單肺或雙肺大片浸潤或?qū)嵶冴幱?經(jīng)治療后一般在傷后2～3天開始吸收，完全吸收需2～3周以上 近年來通過系列CT檢查，對肺挫傷提出新的病理觀點，X線平片上所顯示的挫傷表現(xiàn)在CT片上是肺實質(zhì)裂傷和圍繞裂傷周圍的一片肺泡積血而無肺間質(zhì)損傷,診斷(zhěndu224。,X線胸片是診斷肺挫傷的重要手段，其改變約70％病例在傷后1小時出現(xiàn)，30％病例在傷后4～6小時出現(xiàn) 范圍可由小的局限區(qū)域到一側(cè)或者雙側(cè)，程度可由斑點狀浸潤、彌漫性或局部(jguǎn)外含水量增加,通氣和換氣功能障礙,肺動脈壓和肺循環(huán)阻力增加,病理變化在傷后12～24小時呈進行性發(fā)展,第十七頁，共九十八頁。 xu232。nglǐ),肺泡和毛細血管(m225。ngjī)縮小,增高的胸內(nèi)壓力壓迫肺臟,肺實質(zhì)出血及水腫,外力消除,變形的胸廓彈回,產(chǎn)生胸內(nèi)負壓,原損傷區(qū)的附加損傷,第十六頁，共九十八頁。ol236。,發(fā)病(fā b236。,肺 挫 傷,肺挫