【正文】 。⑥利尿劑：速尿 40mg 或者依他尼酸 50mg靜脈注射。④呼氣末期正壓：控制在 。②插管。治療原那么為提高動脈血氧，務(wù)必維持于 。 ? 重型：一般有意識改變〔往往為第一出現(xiàn)病癥〕與動脈血氧低于 ，早期不一定有肺水腫的表現(xiàn)，數(shù)小時后再發(fā)生。每日需抽血氣分析 3次并攝胸片一張，直至不需在吸氧為止。 支持呼吸 按輕重兩型方案進行 輕型：輕型為心動過速、發(fā)熱與動脈血氧降低，但無意識障礙與肺水腫的放射線變現(xiàn)。 〔二〕 脂肪栓塞的治療 治療重大放在提高動脈血氧，使病人安然度過急性期。 抑肽酶的預(yù)防使用 可以減低創(chuàng)傷后一過性高脂血癥，防止創(chuàng)傷后血液的高凝狀態(tài)，并能夠穩(wěn)定血壓。 股骨干骨折的早期血氣分析大多偏于低值， 7天后逐漸穩(wěn)定，因此不能急于手法復位，以免引起爆發(fā)型脂肪栓塞發(fā)作。 第四十五頁，共九十八頁。 ? 急救處理 〔一〕一般處理 糾正休克 恢復呼吸、循環(huán)功能，有效的糾正微循環(huán)缺血缺氧以及維護臟器功能。如無主要指標成立，僅有次要指標一項或參考指標超過 4項應(yīng)疑心為非典型脂肪栓塞。 ? 診斷標準 ? 主要指標 ? 點狀出血 ? 呼吸道病癥和胸片 ? 頭部外傷以外的腦病癥 ? 次要指標 ? 動脈血氧分壓低于 ? 血紅蛋白低于 100G/L 第四十三頁，共九十八頁。 第四十一頁，共九十八頁。出血點呈針尖大小，色紅，且逐漸變色。但出現(xiàn)率不一，最低 20％最高 50％以上。 ? 發(fā)熱和出血點 診斷脂肪栓塞綜合征的兩個重要依據(jù) ? 發(fā)熱多在 38℃ 以上，發(fā)生在創(chuàng)傷后 48小時內(nèi)，并與腦病癥同時出現(xiàn)。 ? 循環(huán)系統(tǒng) ? 脈搏突然增快〔每分鐘增加 20－ 100次〕，繼而心律不齊，心音遙遠 ? 血壓驟降并伴有心絞痛，心電圖表現(xiàn)為心肌缺血的表現(xiàn) ? 要注意肺動脈高壓及冠狀循環(huán)栓塞引起的心律 、心率變化和低血容量休克引起的變化的區(qū)別 ? 泌尿系統(tǒng) ? 嚴重的脂肪栓塞可以引起腎功能衰竭 第三十九頁，共九十八頁。 ? 神經(jīng)系統(tǒng) ? 腦脂肪栓塞多呈現(xiàn)彌漫性，因此極少出現(xiàn)定位體征，可有斜視雙側(cè)瞳孔不等大，偏癱體征及尿崩癥出現(xiàn) ? 主要表現(xiàn)為煩躁不安、譫妄、朦朧、嗜睡、昏迷等進行性意識障礙，并伴有頭痛、頭暈、嘔吐、尿失禁、抽搐、痙攣、去大腦強直、高熱等腦缺氧和自主神經(jīng)功能紊亂病癥 第三十七頁，共九十八頁。由于病人缺乏明顯病癥而容易漏診 ? 典型脂肪栓塞〔或完全脂肪栓塞癥候群〕 傷后潛伏期為 12～ 24小時，多于 48小時內(nèi)出現(xiàn)高熱、昏迷、心跳及呼吸加快，皮下點狀出血等典型病癥 第三十五頁，共九十八頁。由于皮下點狀出血及肺部 X線表現(xiàn)尚未出現(xiàn)而極難診斷，常由尸檢證實 第三十四頁，共九十八頁。往往于傷后即刻或者 12～24小時內(nèi)突然死亡。 第三十三頁，共九十八頁。依次排列為肺、腦、心、腎、肝。 第三十二頁，共九十八頁。 ? 化學學說 創(chuàng)傷后應(yīng)激反響通過交感神經(jīng)系統(tǒng)的神經(jīng) — 體液效應(yīng)，釋放大量兒茶酚胺，使肺及脂肪組織內(nèi)的脂酶活性升高，作用于含中性脂肪的栓子并水解產(chǎn)生甘油及游離脂肪酸，造成過多的脂酸在肺內(nèi)聚集，其毒性作用會導致以水腫、出血、不張和纖維蛋白沉積為特點的肺病變－化學性肺炎。損傷后的脊髓或局部軟組織的脂肪滴由破裂的靜脈進入體循環(huán)，機械性的栓塞于小血管和毛細血管，形成脂肪栓塞。 第三十頁，共九十八頁。 ③ 先天性心臟畸形病人，因種種原因右心壓力高于左心時，栓子可通過房室間隔缺損或未閉的動脈導管等異常通道，由右心直接進入大循環(huán)，或經(jīng)肺 —支氣管的交通支進入體循環(huán)，引起腦及其他器官的栓塞 ——反常栓塞。 ? ②在胸腔、腹腔壓力增高時，肺靜脈栓子可不經(jīng)過心臟而由 Batson脊椎靜脈叢直接入腦致腦靜脈栓塞，但較少發(fā)生。這是由于機體在應(yīng)激狀態(tài)中發(fā)動體內(nèi)脂肪，在局部脂酶的作用下，使含有脂肪的栓子水解產(chǎn)生甘油和游離脂肪酸，使栓子逐漸從肺中消失 第二十八頁，共九十八頁。在損傷情況下，乳糜微粒乳劑形態(tài)的穩(wěn)定性消失，微?？僧a(chǎn)生融合，形成直徑 10～ 20um的大脂肪滴，足以阻塞毛細血管 第二十七頁，共九十八頁。 ? 血管內(nèi)源 創(chuàng)傷后機體的應(yīng)激反響，使血內(nèi)脂類的穩(wěn)定性發(fā)生改變。 ? 病理生理 〔一〕脂肪栓子的來源 血管外源 這是創(chuàng)傷后脂肪栓塞綜合征的主要來源。 ? 病因 〔一〕原發(fā)因素 骨折 主要發(fā)生在脂肪含量豐富的長骨骨折，尤以股骨干為主的多發(fā)性骨折發(fā)病率最高，閉合性骨折為 30％，開發(fā)性骨折僅為 2％ 骨科手術(shù) 在髖和膝的人工關(guān)節(jié)置換術(shù)中，由于髓內(nèi)壓驟升，可導致脂肪滴進入靜脈，有報道發(fā)生率為 ～ 8％ 軟組織損傷 各類手術(shù)累及脂肪含量豐富的軟組織時均可發(fā)生脂肪栓塞綜合癥，但遠遠低于骨折后的發(fā)病率 其他原因 燒傷、酒精中毒、感染及糖尿病合并高脂血癥、膠原性疾病，但發(fā)生率極為罕見 第二十四頁，共九十八頁。 ? 骨折死亡病理檢查說明，其發(fā)病率高達 90％～ 100％，應(yīng)引起高度重視 ? 目前在各類骨折中，平均發(fā)生率為 7％左右，死亡率為 8％。 ? 治療 ? 輕微肺挫傷無須特殊治療 ? 重型肺挫傷是引起胸部傷后急性呼吸衰竭的最常見因素，治療在于維護呼吸和循環(huán)功能以及適當處理合并傷 ? 連枷胸常有不同程度的肺挫傷，病理生理改變在很大程度上取決于肺挫傷，當出現(xiàn)急性呼吸衰竭的先兆時即應(yīng)及時給予機械通氣治療 ? 不強淘氣質(zhì)激素的應(yīng)用，對伴有低血容量休克者，仍要及時補充血容量，合理搭配晶體與膠體液比例，保持正常的膠體滲透壓和總滲透壓，以后那么保持液體負平衡，每日量 1600～ 1800毫升 第二十一頁，共九十八頁。 ? X線胸片是診斷肺挫傷的重要手段，其改變約 70％病例在傷后 1小時出現(xiàn)， 30％病例在傷后 4～ 6小時出現(xiàn) ? 范圍可由小的局限區(qū)域到一側(cè)或者雙側(cè)，程度可由斑點狀浸潤、彌漫性或局部斑點融合浸潤、以至彌漫性單肺或雙肺大片浸潤或?qū)嵶冴幱? ? 經(jīng)治療后一般在傷后 2～ 3天開始吸收，完全吸收需 2～ 3周以上 ? 近年來通過系列 CT檢查，對肺挫傷提出新的病理觀點， X線平片上所顯示的挫傷表現(xiàn)在 CT片上是肺實質(zhì)裂傷和圍繞裂傷周圍的一片肺泡積血而無肺間質(zhì)損傷 ? 診斷 第十九頁，共九十八頁。 ? 病理 肺泡和毛細血管損傷并有間質(zhì)及肺泡內(nèi)血液滲出及間質(zhì)性肺水腫 肺間質(zhì)含氣減少而血管外含水量增加 通氣和換氣功能障礙 肺動脈壓和肺循環(huán)阻力增加 病理變化在傷后 12～ 24小時呈進行性開展 第十七頁，共九十八頁。 肺 挫 傷 ? 肺挫傷為常見的肺實質(zhì)損傷，多為迅猛鈍性傷所致，例如車禍、撞擊、積壓和墜落等 ? 發(fā)生率占胸部鈍性傷的 30％～ 75％ 第十五頁，共九十八頁。視物模糊，幻視，飛蚊征等視力障礙 ,傷后恢復較快，一般數(shù)小時或數(shù)日即恢復。 ? 預(yù)后 創(chuàng)傷性窒息本身并不引起嚴重后果，其預(yù)后取決于胸內(nèi)、顱內(nèi)及其他臟器損傷的嚴重程度。近年來，許多學者從實驗和臨床中證實，甲基強的松龍具有多方面的神經(jīng)保護作用。而對于血液動力學穩(wěn)定或臨床疑有腦水腫者，在循環(huán)支持的同時，早期應(yīng)用脫水劑及大劑量激素以減輕腦水腫、降低顱內(nèi)壓。 ? 由于腦灌注壓取決于平均動脈壓和顱內(nèi)壓水平，血壓下降造成腦灌注壓下降，從而造成腦組織缺血性損害及腦水腫；同時，創(chuàng)傷性窒息時由于顱內(nèi)小靜脈、毛細血管廣泛出血造成腦組織彌漫性點狀出血及水腫，造成腦血流量減少，促使顱內(nèi)壓進一步增高，從而形成惡性循環(huán)。 ? 〔 4〕對連枷胸尤其是伴有肺挫傷者可改善氧合。 ? 〔 2〕減少了呼吸肌做功，從而降低了氧耗。 第十一頁，共九十八頁。連枷胸常合并有肺挫傷 ,而且又是誘發(fā)急性呼吸窘迫綜合征〔 ARDS〕