【正文】 S, et al. JAMA, November 20, 2002 – Vol 288, No 19: 2411 – 2420,第四十九頁(yè)，共八十六頁(yè)。 p=0.23 資料(zīli224。xiān)治療的早期療效,*From PCI to 28 days, on top of standard therapy including ASA (325mg from randomization to Day 28) PT= Pretreatment UTVR: Urgent Target Vessel Revascularization,Steinhubl S, et al. JAMA, November 20, 2002 – Vol 288, No 19: 2411 – 2420,第四十八頁(yè)，共八十六頁(yè)。),波立維負(fù)荷劑量 300 mg + ASA 325 mg,波立維75 mg + ASA 325 mg,波立維 75 mg + ASA 325 mg,第四十七頁(yè)，共八十六頁(yè)。h232。ngr233。 平均=9.8 小時(shí),Steinhubl S, et al. JAMA, November 20, 2002 – Vol 288, No 19: 2411 – 2420,第四十六頁(yè)，共八十六頁(yè)。,CREDO 1 年結(jié)果(jiē guǒ),1年的長(zhǎng)期結(jié)果顯示心梗，中風(fēng)和死亡的聯(lián)合終點(diǎn)RRR減少了27％ (p=0.02) 這種益處在所有的病人亞組均一致 CREDO 研究的患者接受了全美最好(zu236。o)早,受益隨著時(shí)間增加,良好治療的病人,第四十四頁(yè)，共八十六頁(yè)。ng fēng)或死亡(%),隨機(jī)化后的月數(shù),0,3,6,9,12,8.5%,11.5%,* On top of standard therapy including ASA All patients received 波立維 post PCI up to day 28,0,5,10,15,teinhubl S, et al. JAMA, November 20, 2002 – Vol 288, No 19: 2411 – 2420,見效(ji224。,PCI病人長(zhǎng)期(ch225。n chu225。)劑量 + ASA 325 mg,安慰劑 + ASA 81–325 mg,波立維 75 mg + ASA 81–325 mg,PCI前3–24 小時(shí),波立維負(fù)荷劑量 300 mg + ASA 325 mg,波立維 75 mg + ASA 325 mg,波立維 75 mg + ASA 325 mg,第四十二頁(yè)，共八十六頁(yè)。nzhě),PCI,28天,安慰劑負(fù)荷(f249。,1 年,CREDO 波立維在PCI患者(hu224。,CREDO 終點(diǎn)(zhōngdiǎn),1年終點(diǎn) 到1年時(shí)首次(shǒu c236。d236。n)的高危人群 在PCI后1年和3年，死亡，心梗和血管再建的發(fā)生率增加 (? 15%) 較高的事件發(fā)生率代表在冠狀血管中其他部位有動(dòng)脈血栓形成的發(fā)生 也有在其它動(dòng)脈血管（腦血管和周圍血管）中預(yù)防動(dòng)脈血栓形成的需要,Steinhubl S, et al. JAMA, November 20, 2002 – Vol 288, No 19: 2411 – 2420,第三十九頁(yè)，共八十六頁(yè)。njiū)背景,早期預(yù)先治療的需要 波立維負(fù)荷劑量提供早期益處 如果在操作前就給予負(fù)荷劑量，這種早期益處將被增強(qiáng) 長(zhǎng)期治療的需要 接受PCI治療的患者是長(zhǎng)期心臟事件(sh236。i)粥樣血栓形成性疾病的并發(fā)癥,第三十八頁(yè)，共八十六頁(yè)。)植入的并發(fā)癥,動(dòng)脈(d242。 27: 494503 2. Steinhubl S et al. Circulation. 1999。,PCI后的血小板激活(jī hu243。)血栓形成的戰(zhàn)略,溶栓治療溶解已形成的血栓(xu232。,防治(f225。,第三十五頁(yè)，共八十六頁(yè)。r249。r249。,抗血小板治療 （抑制血小板的粘附(zhān f249。o)有效血濃度。第二代ADP受體拮抗劑波立維優(yōu)于抵克力得，無(wú)減少白細(xì)胞和血小板的副作用且起作用快，頓服300 mg 后 2h，則能達(dá)到(d225。j237。ng) 250mg/1片 10片/盒 劑量 250mg Qd 副作用： WBC↓ BPC↓ 胃腸道刺激 起作用慢，需35天才能達(dá)到有效血濃度 需檢測(cè)血象,第三十三頁(yè)，共八十六頁(yè)。HCl 301.6,劑型(j236。j237。li225。)血小板聚集 ATP 腺苷酸環(huán)化酶 cAMP 磷酸二酯酶 5`－AMP,第三十二頁(yè)，共八十六頁(yè)。)磷酸二酯酶增加血小板內(nèi)cAMP，抑制(y236。)血小板聚集，抑制(y236。)血小板的粘附和聚集功能 ）,潘生丁(persaritin，雙嘧啶胺醇) 使cAMP↑抑制(y236。,抗血小板治療 （抑制(y236。 w249。o) （抑制血小板的粘附和聚集功能 ）,阿斯匹林：抑制環(huán)化加氧酶 使TXA2↓，抑制血小板聚集 血小板膜磷脂 阿斯匹林 花生四烯酸 (－) 環(huán)化加氧酶 環(huán)內(nèi)過(guò)氧化物(ɡu242。,抗血小板治療(zh236。n)的檢查,3P試驗(yàn)：血漿魚精蛋白副凝試驗(yàn) (plasma protamine paracoagulation test，3P試驗(yàn)) 原理：檢測(cè)FDP的存在 抗凝血漿0.5ml＋1%魚精蛋白溶液0.05ml，37℃水溶15min 可見纖維蛋白絲 陽(yáng)性 FDP與纖維蛋白單體(dān tǐ)結(jié)合(FM) +魚精蛋白 使FDP與FM分開 FM自行聚合（副凝） 正常：3P試驗(yàn)(一) 臨床意義：1.DIC繼發(fā)纖溶亢進(jìn)期 3P(+) 陽(yáng)性率68.1－78.9% 2.溶拴治療后 3P 可呈陽(yáng)性(+),第二十九頁(yè)，共八十六頁(yè)。,有關(guān)纖溶亢進(jìn)(k224。ng) (pletlet aggregation test，PagT) 血小板之間相互粘著的特性稱為血小板聚集 聚集誘導(dǎo)劑：ADP膠原、凝血酶、腎上腺素 測(cè)定：血小板聚集儀 、 用誘導(dǎo)劑ADP 正常值：最大聚集率為：62.7177。,血小板的功能(gōngn233。,Thrombosis: Platelets and the Coagulation System,,X,Intrinsic System,Extrinsic System,Surface contact,Platelet membrane,XII,XIIa,XI,XIa,IX,IXa + VIII + Ca,Injury,Tissue Thromboplastin + VII,Xa + V + Ca,Prothrombinase complex,Platelet membrane,Prothrombin,Thrombin,Fibrinogen,Stabili zation,XIIIa,Fibrin,1. Collagen,vWF,2. Thrombin,3. ADPSerotonin 4. TxA2,Platelet,?chain,Fibronectin,vWF,?chain,Fibrinogen,IIIa,IIb,Ib,Ia,IIIa,IIb,IIIa,IIb,Ca++,Ca++,IIIa,IIb,Ca++,IIIa,IIb,Ca++,Stein et al. J Am Coll Cardiol. 1989。,Platelet Adhesion, Activation, and Aggregation,White HD. Am J Cardiol. 1997。 ST elevation MI,Pathogenesis of Acute Coronary Syndromes,Adapted from Davies MJ. Circulation. 1990。 unstable angina,Microembolization amp。i sǐ)核心 形成,血管壁,有脂核的冠狀動(dòng)脈斑塊,動(dòng)脈粥樣硬化的病理 不穩(wěn)定的有纖維帽的斑塊,第二十四頁(yè)，共八十六頁(yè)。i)帽 形成,巨嗜細(xì)胞(x236。,mod. nach Ross R, N Engl J Med 340 (1999) amp。nf249。),內(nèi)皮,膠原蛋白,第二十二頁(yè)，共八十六頁(yè)。,血小板黏附(ni225。